目的は、肝胃不和型非びらん性胃食道逆流症（NERD）ラットにおける電気鍼の中枢感作に対する影響を観察し、その作用機序を探討することである。方法：雄性SDラットを無作為に空白群、モデル群、電気鍼群、西薬群に分け、それぞれ10匹ずつとした。空白群を除く3群は、基礎感作（腹腔内卵清蛋白+水酸化アルミニウムアジュバント注射）と尾部夾尾刺激を併用して肝胃不和型NERDモデルを作製した。電気鍼群は「至陽」「神道」「大椎」「百会」に電気鍼を施し、1回30分、1日1回、連続2週間行った。西薬群はオメプラゾール（1.8 mg·kg^-1）を胃管投与し、1日1回、連続2週間処置した。基礎感作後および介入終了後に糖水嗜好試験を行い、von Frey疼痛計を用いてラットの機械的足引っ込み反射閾値（MWT）を測定した。介入終了後に腹壁撤退反射（AWR）実験を行い、最後に食道酸灌流実験を行い、灌流終了後にラットを屠殺し採材した。透過型電顕によりラット脊髄のシナプス小胞数および食道粘膜上皮細胞間隙を観察した。ELISA法により血清ガストリン（GAS）およびモチリン（MTL）含量を測定した。Western blot法により脊髄の神経成長因子（NGF）、チロシンキナーゼA（TrkA）、グルタミン酸受容体AMPA型サブユニット1（GluA1）、シナプス後濃縮タンパク95（PSD95）の蛋白発現レベルを検出した。リアルタイム蛍光定量PCR法により脊髄のNGF、TrkA mRNA発現レベルを検出した。免疫蛍光法により脊髄のGluA1、PSD95陽性発現レベルを検出した。結果は空白群と比較して、モデル群のラットは糖水嗜好率が低下し（P<0.01）、MWT低下（P<0.01）、拡張圧40、60、80 mmHgにおけるAWRスコアが上昇（P<0.01）、内臓痛閾値低下（P<0.01）、脊髄シナプス小胞数が顕著に増加し、食道粘膜上皮細胞間隙が明らかに拡大し、血清GAS、MTL含量が低下（P<0.01）、脊髄組織中のNGF、TrkA、GluA1、PSD95蛋白発現が上昇（P<0.01）、NGF、TrkA mRNA発現が上昇（P<0.01）、GluA1、PSD95蛋白の平均蛍光強度が上昇（P<0.01）した。モデル群と比較して、電気鍼群および西薬群の糖水嗜好率、MWT、内臓痛閾値、血清MTL含量が上昇（P<0.01，P<0.05）、40 mmHg圧におけるAWRスコアが低下（P<0.01，P<0.05）、脊髄組織中のNGF、PSD95、TrkA蛋白発現が低下（P<0.01，P<0.05）、TrkA mRNA発現が低下（P<0.01，P<0.05）した。電気鍼群は60、80 mmHg圧においてAWRスコアが低下（P<0.01）、血清GAS含量が上昇（P<0.01）、脊髄組織中NGF mRNA発現が低下（P<0.01）、GluA1、PSD95の平均蛍光強度が低下（P<0.01）した。電気鍼群および西薬群のラットは脊髄シナプス小胞数が著明に減少し、食道粘膜上皮細胞間隙も回復傾向を示した。電気鍼群と比較して西薬群は内臓痛閾値、MWTが低下（P<0.01）した。結論：電気鍼は肝胃不和型NERDラットの内臓過敏反応を緩和し、中枢感作を低減させ、その作用機序はNGF/TrkA経路の抑制に関連している可能性がある。

非びらん性胃食道逆流症; 電気鍼; 内臓過敏; 中枢感作; 脊髄; NGF/TrkAシグナル経路