目的は、電針が乾癬再発モデルマウスに及ぼす治療効果を検討し、記憶T細胞の分化および腫瘍壊死因子受容体関連因子2（TRAF2）/核因子κB（NF-κB）シグナル経路の観点からその作用機序を探ることである。方法として、BALB/cマウスを再発モデルおよび機序検証実験に分けて使用した。再発モデルは、空白対照群、モデル群、電針群、メトトレキサート群および電針＋メトトレキサート群に設定し、検証実験では電針＋NF-κB阻害剤群および電針＋NF-κB刺激剤群を追加した。背部にイミキモド（IMQ）を塗布し乾癬再発モデルを誘導した。電針介入は「曲池」「足三里」を選択し、疎密波、周波数2 Hz/30 Hz、強度1 mA、1日1回、連続7日間、1回15分とした。皮膚病変の変化を観察し、乾癬病変面積および重症度指数（PASI）を評価した。ヘマトキシリン・エオジン（HE）染色で病変部位の皮膚組織病理学的変化を観察した。ELISA法で病変皮膚組織中のインターロイキン（IL）-6、IL-17Aおよび腫瘍壊死因子α（TNF-α）含量を測定した。リアルタイム蛍光定量PCR法で病変皮膚組織中のIL-15、C-X-Cモチーフケモカイン（CXCL）9、CXCL10、C-X-Cケモカイン受容体3（CXCR3）mRNA発現を検出した。フローサイトメトリーで病変組織中のCD8⁺組織常駐記憶T細胞（T_RM）およびCD4⁺ T_RM比率を測定した。Western blot法で病変皮膚組織中のリン酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p52、リン酸化TRAF2（p-TRAF2）、リン酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）タンパク質発現を検出した。結果は、空白対照群と比較してモデル群ではPASIスコア、IL-6、TNF-α、IL-17A含有量、CD8⁺およびCD4⁺ T_RM比率、IL-15、CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA発現、p-TRAF2、p-NF-κB p65、NF-κB p52発現が有意に上昇した（P <0.01、P <0.05）。モデル群と比較してCD4⁺ T_RMを除き、電針群および電針＋メトトレキサート群で上記指標が有意に逆転した（P <0.01、P <0.05）。メトトレキサート群と比較して、両電針群は上記指標（IL-17AおよびCD4⁺ T_RM比率を除く）が有意に低下した（P <0.01、P <0.05）。電針群と比較して、電針＋メトトレキサート群はCD8⁺CD103⁺ T_RM、CXCL9 mRNA、CXCL10 mRNAおよびp-NF-κB p65タンパク質発現がさらに低下した（P <0.01、P <0.05）。検証実験では、モデル群と比較して電針群および電針＋NF-κB阻害剤群で皮膚病変、炎症因子、CD8⁺CD103⁺ T_RM、CD4⁺ T_RM比率、p-TRAF2、p-NF-κB p65タンパク質発現、CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA発現が有意に改善した（P <0.01、P <0.05）。電針群と比較して電針＋阻害剤群ではPASIを除き上記指標がさらに低下し（P <0.01、P <0.05）、電針＋刺激剤群では上記指標が全て有意に上昇した（P <0.01、P <0.05）。結論として電針は乾癬再発症状を効果的に改善でき、その作用機序はTRAF2/NF-κBシグナル経路の活性化抑制およびCD8⁺記憶T細胞レベルの特異的な下方調節に関与する可能性がある。

電針;乾癬再発;記憶T細胞;腫瘍壊死因子受容体関連因子2/核因子κBシグナル経路