이 연구의 목적은 전기침을 통해 산소와 혈액 공급이 다시 시작되는심근 허혈재관류손상(MIRI)의 효과 기전을 조정하여 혈관 신생을 유발하는 것이었다. 방법: SD쥐들을 가짜 수술군, 모델군 및 전기침군으로 무작위로 나누었으며 각 군에는 10마리가 포함되었다. 좌측관상동맥전하강지를 결찰하여 MIRI 모델을 제작하였다. 전기침 군은 내관 부위에 20분간 전기침을 매일 1회, 5일 연속으로 투여하였다. 이후 심근의 저속충격파(연장기능)을 평가하기 위해 초음파 심장촬영을 실시하였으며, 심근 조직의 형태학적인 변화를 관찰하기 위해 HE염색을 시행하였다. 동시에 rat의 심근 판막 내에서 신생 혈관 밀도(MVD)를 측정하기 위해 면역조직화학적 실험을 실시하였으며, rat의 심근 조직 내에서os 임파킨화 대신 실럿URT2(E)농량을 측정하기 위해 Western blot 실험을 실시 하였다. 결과: 가짜 수술군과 비교하여 모델군 rat의 EF는 저하하였고 (P0.01), 심근 섬유가 현저하게 손상되었으며 염증세포의 침윤이 동반되었으며, MVD는 증가하였으며 (P0.05), 심근 허혈조직에서의 p-AMPK, AMPK, VEGF 단백질 발현 및 VEGFR2 농도는 증가하였으며 (P0.05, P0.01) KLF2 발현은 저하되었다 (P0.05). 전기침군과 비교하여 rat의 EF는 증가하였으며 (P0.01), 심근 섬유의 손상이 현저하게 감소하였으며 염증 세포 침윤률도 감소하였으며, MVD는 증가하였으며 (P0.01), 심근 허혈 조직에서의 p-AMPK, AMPK, KLF2, VEGF 단백질 발현 및 VEGFR2 농도는 증가하였다 (P0.01). 결론: 전기침은 rat에서 AMPK/KLF2 신호전달경로를 조정하여 혈관 신생을 촉진하고 심근 손상을 완화함으로써 MIRI에 보호 효과를 달성할 수 있을 것이라고 결론지었다.

전기침; 심근 허혈재관류손상; 혈관 신생; AMPK/KLF2 신호전달경로; 혈관 내피 성장 인자