목적은 우울증 쥐 해마 신경 세포의 증식 및 Wnt/β-catenin 및 Notch 신호 경로에 대한 전기침의 영향을 조사하고, 전기침 치료의 작용 메커니즘을 탐구하는 것이었습니다. 방법은 SD 쥐를 대상으로 무작위로 공백 그룹, 모델 그룹, 약물 그룹, 전기침 그룹으로 분할했습니다. 만감하고 예측할 수 없는 온순한 자극으로 우울증 쥐 모델을 재현했습니다. 전기침 그룹은 '백회'와 '태충'을 선택하여 전기침 중재를 시행했습니다. 매번 15분씩, 약물 그룹에는 2.5mg/kg의 클로프로마진을 경구로 투여했고, 두 그룹 모두 매일 1회씩 치료를 받았습니다. 투정 기간은 3주였습니다. Open field test와 Porsolt swim test로 우울증 쥐의 행동학적 변화를 관찰했습니다. 전사 전자현미경으로 쥐 해마 신경 세포의 초미세 구조를 관찰했습니다. 면역 형광 양식과 면역 형광 이중 표시법으로 쥐 해마 치상구에 5-브로모-2'-디옥시우리딘 홍체/신경 세포 특이 적 핵 단백질 (BrdU/NeuN) 양성 발현을 측정했습니다. Western blot법으로 쥐 해마 조직의 Wnt/β-catenin과 Notch 경로의 주요 단백질 β-catenin, G1/S-특이적 주기 단백질-D1 (Cyclin D1), NICD, Hes1의 상대적 발현 양을 측정했습니다. 결과적으로 모델 그룹과 비교했을 때, 약물 그룹과 전기침 그룹의 우울증 쥐의 발행 면적의 총 거리와 평균 이동 속도가 증가했습니다 (P<0.05), 강제 수영에서 떠디는 시간이 감소했습니다 (P<0.05); 해마 신경 세포의 핵 형태가 불규칙하며, 핵막이 파열되고, 미토콘드리아 구조가 파괴되었다. 내질망이 팽창했습니다; 해마 치상구에서 BrdU/NeuN 양성 발현 세포가 감소했습니다 (P<0.01); 해마 조직에서의 β-catenin, Cyc 사이클린D1 단백질 상대적 발현 양이 증가했습니다 (P<0.01), NICD, Hes1 단백질 상대적 발현 양이 감소했습니다 (P<0.01, P<0.05). 결론적으로, 전기침은 우울증 모델 쥐의 우울 상태를 개선할 수 있으며, 그 메커니즘의 가능성은 전기침이 Wnt와 Notch 신호 경로를 동시에 조절하여 실현하며, Wnt 활성화와 Notch 억제가 우울증 쥐의 해마 신경 세포 재생을 촉진하는 데 관련되어 있다.

우울증; 전기침; 신경 세포 재생; Wnt; Notch