목적: 만성 스트레스 우울증 쥐의 행동 및 해마 아데노신 5'-인산 활성화 단백질 키나제(AMPK)/UNC-51 유사 키나제 1(ULK1) 신호 경로에 대한 침침의 영향을 조사하고, 우울증 치료의 분자 기전을 탐구한다. 방법: 32마리의 수컷 SD 쥐를 정상군, 모델군, 침침군, 플루옥세틴군으로 무작위로 나누었다. 만성 예측할 수 없는 온통한 스트레스법을 사용하여 우울증 쥐 모델을 6주 동안 제조한다. 침침군은 모델 생성 전에 매일 '백회'와 '인당'에 침을 꽂고, 10분마다 10분 동안 6회씩 치료한다. 플루옥세틴군은 매일 모델을 만든 후 플루옥세틴(10 mg/kg)을 경구하며, 매일 1회씩 투여한다. 상기 개입은 모두 6주 동안 지속된다. 쥐의 당뇨 호호 선호율, 고가 십자미로 실험 개방 팔 퍼센트 및 개방 시간 백분 퍼센트를 검사한다. 해마 조직의 AMPK, 인산화(p)-AMPK, ULK1, p-ULK1, 포유류 신질마이신 타겟 단백질(mTOR), p-mTOR 단백질 발현을 Western blot법으로 검사한다. 실시간 형광 분석 PCR법을 사용하여 해마 조직의 자체 효과 단백질 Beclin-1, 선택적 자가 수용체 p62 mRNA 발현을 검사한다. 결과: 정상군과 비교하여, 모델군 쥐의 당뇨 호호 선호율, 개방 팔 퍼센트 및 개방 시간 백분 퍼센트가 모두 감소( P <0.01, P <0.05), 해마 p-AMPK/AMPK, p-ULK1/ULK1 단백질 발현 비율 및 Beclin-1 mRNA 발현 수준이 감소( P <0.01, P <0.05), 해마 p-mTOR/mTOR 단백질 발현 비율 및 p62 mRNA 발현 수준이 증가( P <0.01, P <0.05). 모델군과 비교하여, 침침군 및 플루옥세틴군의 쥐의 당뇨 호호 선호율, 개방 팔 퍼센트 및 개방 시간 백분 퍼센트가 모두 증가( P <0.01, P <0.05), 해마 p-AMPK/AMPK, p-ULK1/ULK1 단백질 발현 비율 및 Beclin-1 mRNA 발현 수준이 증가( P <0.01, P <0.05); 플루옥세틴군의 쥐의 해마 p-mTOR/mTOR 단백질 발현 비율 및 p62 mRNA 발현 수준이 감소( P <0.05). 결론: 침침은 해마 AMPK/ULK1 경로를 활성화시켜 자가를 촉진하여 만성 스트레스 쥐의 우울증과 같은 행동을 개선할 수 있다.

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