본 연구의 목적은 파킨슨병 (PD) 모델 쥐의 흑질체 철 세포의 죽음을 개선하기 위해 계통연결단백질 5 (SNX5)의 조절에 대한 뜸 치료의 영향을 조사하는 것이었다. 방법: C57BL/6J 쥐를 빈 그룹, 모의 수술 그룹, 모델 그룹 및 덧불 치료 그룹으로 10 마리씩 나누었다. PD 모델은 단측 6-하이드록시다파민 주입으로 만들었다. 덧불 치료 그룹 쥐는 바이회 및 시쉰 총 지역에 각각 20분 동안 덧불을 받았으며, 매일 1회, 주 6회, 4주 동안 지속되었다. 검사 후에 각 그룹의 쥐들의 회전 행위, 폴 탈탈 시험을 평가했으며, 인퇴광법을 이용하여 쥐의 흑질체 양측 도팔라민 수준을 결정하였으며, 색소체측정으로 쥐의 흑질체 철 (Fe2+), 말론다이알데히드 (MDA) 및 환원형 글루타치온 (GSH) / 산화형 글루타치온 (GSSG) 비율을 측정했으며, 실시간 형광 양적 PCR 및 Western blot을 이용하여 mRNA 및 단백질의 SNX5, 글루타치온 경화효소 4 (GPX4), 및 페리틴 중합체 중핵 (FTH1)의 발현을 결정했다. 결과: 모의 수술 그룹과 비교하여, 모델 그룹 쥐는 분당 회전 수가 유의하게 증가하였으며 (P<0.01), 폴 탈탈 시간이 유의하게 연장되었으며 (P<0.01), 흑질체 양측 도팔라민의 형광 강도가 감소하였으며, 흑질체 GSH/GSSG 비율이 감소하였으며 GPX4 및 FTH1의 mRNA 및 단백질 발현이 감소하였으며 (P<0.01, P<0.05), 흑질체 Fe²⁺ 및 MDA 농도가 증가하였으며, SNX5의 mRNA 및 단백질의 발현이 증가하였다 (P<0.01, P<0.05). 모델 그룹과 비교하여, 덧불 치료 그룹 쥐는 분당 회전 수가 유의하게 감소하였으며 (P<0.01), 폴 탈탈 시간이 유의하게 단축되었으며 (P<0.01), 흑질체 양측 도팔라민의 형광 강도가 증가하였으며, 흑질체 GSH/GSSG 비율이 증가하였으며 GPX4 및 FTH1의 mRNA 및 단백질 발현이 증가하였으며 (P<0.01, P<0.05), 흑질체 Fe²⁺ 및 MDA 농도가 감소하였으며, SNX5의 mRNA 및 단백질의 발현이 감소하였다 (P<0.01, P<0.05). 결론: 덧불 치료는 SNX5의 발현을 감소시킴으로써 PD 모델 쥐의 신경세포 철 죽음을 억제할 수 있을 것으로 보인다.

덧불 치료;파킨슨병;철 죽음;계통연결단백질 5