목적은 침술 주사가 알레르기 비염 쥐 코 점막의 p38 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK), 인산화(p)-p38 MAPK, 점액5아세틸화탄산섬유(MUC5AC) 및 혈청 관련 염증성 인자에 미치는 영향을 관찰하고 침술 주사가 알레르기 비염 쥐 코 점막 염증반응을 개선하는 작용 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법은 SD 쥐를 정상 그룹, 모델 그룹, 침술 주사 그룹 및 비경항성 침술 그룹으로 무작위 분할하였으며 각 7마리씩이었다. 알부민에 의한 민감화 방법을 이용하여 알레르기 비염 쥐 모델을 구축하였고, 침술 주사 그룹은 양측의'영향'과 '인탕'침술점에 덱사메타손 및 1% 리도카인 혼합액(0.05 mL)을 투여하였으며, 비경항성 침술 그룹은 비경항성점에 대조로 투여하였다. 3일 간격으로 총 4회 치료하였다. 양성평가법을 통해 쥐 코에 대한 알레르기 증상을 평가하였고, HE염색법을 통해 코점막의 병리학적 형태학적 변화를 관찰하였다. ELISA법을 통해 혈청 히스타민(HA), 백혈구 침입인자(IL)-6, IL-8, 종양 괴사 인자α(TNF-α)의 함량을 측정하였으며, 실시간 형광 정량 PCR법을 통해 코점막의 MUC5AC mRNA의 발현을 측정하였고, Western blot법을 통해 코점막의 p38 MAPK, p-p38 MAPK 및 MUC5AC 단백질의 발현을 측정하였다. 결과적으로 모델 그룹과 비경항성 그룹 대비 침술 주사 그룹은 쥐 코에 대한 증상점수를 감소시켰으며(Hazepoints lower, P<0.01), 혈청 HA, IL-6, IL-8, TNF-α 함량 및 코점막 p38 MAPK, p-p38 MAPK 및 MUC5AC mRNA 및 단백질의 발현은 유의하게 감소하였다. 결론적으로 침술 주사는 알레르기 비염 쥐에 코에 대한 알레르기 증상 및 MUC5AC 분비를 줄이고, 코점막 염증반응을 완화시킬 수 있다. 그 작용메커니즘이 p38 MAPK 인산화를 억제하여 염증성 인자의 방출을 줄이는 것과 관련이 있을 것이다.

알레르기 비염; 침술 주사; p38 미토겐 활성화 단백질 키나제; 염증반응; 세포인자; 점액5아세틸화탄산섬유