목적은 내포망 스트레스 반응과 관련된 이노시톨 필요 효소(IRE)-1 신호 경로를 통해 탐색한 "부정익간"침법점의 시스플라티늄(DDP) 유발 쥐 간 손상을 개선하는 메커니즘을 조사하는 것이다. 방법 쿤밍종 쥐를 무작위로 선정하고 빈 그룹, 모델 그룹, 침 그룹 및 개종 그룹에 각각 10마리씩 배정하였다. DDP(10 mg/kg)의 단회 복갑내주사로 간 손상 모델을 복제하였다. 침 그룹과 개종 그룹은 침 및 개종 요법 치료를 위해 "대추", "간유", "신유", "족삼리"를 선택하였으며, 매번 6분 동안 1일 1회, 7일간 치료하였다. 간 세포의 아포토시스를 감지하기 위해 TUNEL 염색을 사용하였으며, 면역조직화학, Western blot법을 이용하여 간 조직 내인 퇴하여라한(p)-IRE-1α, 78케이다의 글루코스 조절 단백질(Grp78), 카스파스-12의 발현을 검사하였으며, 실시간 형광 정량 PCR법을 통해 간 조직 내Grp78 및 카스파스-12 mRNA발현을 확인하였다. 결과 공백 그룹과 비교하여 모델 그룹 쥐의 간 세포의 아포토시스율이 상승함(P<0.05)에 따라 간 조직 내 p-IRE-1α, Grp78, 카스파스-12 양성발현 및 단백질발현이 상승(P<0.05)하였으며, Grp78, 카스파스-12 mRNA의 상대발현량이 증가하였다(P<0.05). 모델 그룹과 비교하여 침 그룹, 개종 그룹 쥐의 간 세포의 아포토시스율이 감소함(P<0.05)에 따라 간 조직 내 p-IRE-1α, Grp78, 카스파스-12 양성발현 및 단백질발현이 감소(P<0.05)하였으며, Grp78, 카스파스-12 mRNA의 상대발현량이 감소하였다(P<0.05). 결론 "부정익간"침법점은 아포토시스를 억제하고, 간 내포망 스트레스의 과도한 활성화를 억제하며, 이로 인해 DDP 항암요법으로 유발된 간 손상을 개선할 수 있을 것으로 추정된다.

침; 시스플라티늄; 간 손상; 내포망 스트레스; 이노시톨 필요효소-1α