“의식을 개선하는” 침 치료가 뇌 허혈 재관류 손상(CIRI) 쥐 신경 세포의 철 죽음 관련 단백질 발현에 미치는 영향을 관찰하여, 침이 CIRI 쥐 신경 세포의 철 죽음을 억제하는 작용 메카니즘을 조사하였다. 방법은 수컷 Wistar 쥐를 가짜 수술 그룹, 모델 그룹, 침 그룹 및 디페리독사민(DFO) 그룹으로 무작위로 나누었으며, 각 그룹에 18마리가 있었다. 라인 결합법을 사용하여 CIRI 쥐 모델을 제조하였으며, 침 그룹에는 수구, 내관, 삼음교을 침시하였으며, 매일 침 시간은 2회이며, 20분씩이며, 연속 3일간 하였다. DFO 그룹에는 복강 주사 DFO 주사액(0.1 g/kg)을 주사하였으며, 매일 1회, 연속 3일간 주사하였다. Zausinger 6분법으로 쥐 신경 기능 결손 정도를 평가하였으며, TTC법으로 뇌 경색 체적 백분율을 측정하였다. 헤마톡심染色으로 뇌 조직 형태 구조를 관찰하였으며, 투과 전자현미경으로 허혈측 해마 조직 신경 세포 선립티구조를 관찰하였다. 프루시아블루染색으로 뇌 조직 철 침전 수준을 관찰하였으며, 흐름세포술로 허혈 반어둠활성산소(ROS) 함량을 검사하였으며, 마이크로플레이트법으로 허혈 반어둠글루타다이온(GSH) 함량을 검사하였으며, 실시간 발광정량PCR법으로 허혈 반어둠글루타다이온 과산화효소4(GPX4), 이성금속전달체1(DMT1), 전달철단백질(TF), 전달철단백질 수용체1(TFR1), 막철전송단백질1(FPN1) mRNA 발현 수준을 검사하였으며, Western blot법으로 허혈 반어둠GPX4, DMT1, TF, TFR1, FPN1 및 철단백질(FER)의 단백질 발현 수준을 검사하였다. 결과는 가짜 수술 그룹과 비교하여, 모델 그룹의 쥐 신경기능결손 점수가 감소하고, 뇌 경색 체적이 증가했다 ( P <0.01), 뇌 조직 병리 손상이 심하며, 철 침전이 증가하였습니다 ( P <0.01), 선립티체가 전형적인 철죽음 변화를 나타내었습니다; GSH함량이 감소하고, ROS 함량이 증가하였습니다 ( P <0.01), GPX4, FPN1 mRNA 및 단백질 발현 수준이 감소하였습니다 ( P <0.01), TF, TFR1, DMT1 mRNA 및 단백질 발현 수준이 증가하였습니다 ( P <0.01), FER 단백질 발현 수준이 증가하였습니다 ( P <0.01). 모델 그룹과 비교하여, DFO 그룹과 침 그룹의 쥐 신경기능결손점수가 증가하였습니다 ( P <0.05), 뇌 경색체적이 감소하였습니다 ( P <0.01), 뇌 조직 병리학적 및 선립티체 철죽음 변화가 완화되었으며, 철 침전이 감소하였습 ( P <0.01); ROS 함량이 감소하였고, GSH 함량이 증가하였습니다 ( P <0.05, P <0.01), DMT1, TF, TFR1 mRNA 및 단백질 발현 수준이 감소하였습니다 ( P <0.05, P <0.01), FER 단백질 발현 수준이 감소하였습니다 ( P <0.05), GPX4, FPN1 mRNA 및 단백질 발현 수준이 증가하였습니다 ( P <0.01). DFO그룹과 침 그룹을 비교하는 것에, 침 그룹은 철 이온 침전 면적과 ROS 함량이 더 낮으며, GPX4 mRNA 및 단백질 발현 수준이 더 높았습니다 ( P <0.01, <0.05). 결론은 “의식을 개선하는” 침 치료가 CIRI 쥐에 뇌 보호 효과를 나타내며, 그 기작은 혈김 반어둠대 철죽음 관련 표적을 조절하고, 철 대사를 조절하여 산화 스트레스 손상을 억제하며, 신경세포 철죽음을 억제하는 데 관련되어 있다.

“의식을 개선하는” 침 치료; 뇌 허혈 재관류 손상; 철죽음; 산화 스트레스