본 연구의 목적은 냉타입 류마티스 관절염(RA)을 가진 쥐에서 열침술 ‘졸부삼리’에 대한 염증 반응과 산화 스트레스에 미치는 영향을 관찰하고, 열침술이 Sirt1(침묵 정보 규제자 1)/FoxO1(Forkhead-Box Protein O1) 신호 경로를 조절하여 냉타입 RA를 개선하는 메커니즘을 탐구하는 것이었습니다. 방법 수컷 SD 쥐들은 소Ⅱ형 콜라겐 및 완전프로이트제와 함께 차가우고 습한 환경에서 냉타입 RA를 유도하였으며, 흰색군, 모형군, 열침술군, 레스베라트롤군으로 무작위로 나누어 각 12마리의 쥐들이 포함되었습니다. 모델링에 성공한 후 레스베라트롤군에는 Sirt1활성제인 레스베라트롤(10 mg/kg)을 복강내 주입하였으며, 열침술군에는 ‘졸부삼리’에 열침술을 30분간 시행하였습니다. 각 그룹은 연속적으로 14일간 매일 한 번 치료되었습니다. 쥐의 무릎 관절 윤활막 조직을 HE염색법으로 관찰하였으며; WST-1법, 색도법, 탐침법, TBA법을 사용하여 혈청중 초산화물다이소핵토르(SOD), 그루타티온과산화효소(GSH-Px)의 활성 및 활성산소(ROS) 및 말로닐다이알데히드(MDA) 함량을 측정하였습니다; 각 그룹의 쥐의 무릎 관절 윤활막 조직에서 Sirt1, FoxO1 단백질의 발현 수준을 Western blot으로 측정하였으며; 실시간 형광 양량 PCR법으로 각 그룹의 쥐의 무릎 관절 윤활막 조직에서 Sirt1, FoxO1 mRNA의 발현을 측정하였습니다. 결과 흰색군과 비교하여, 모형군의 쥐의 무릎 관절 윤활막 조직은 주변 섬유 조직 증식, 염증 세포 침윤을 보이며, Sirt1 mRNA 및 단백질, SOD, GSH-Px 활성이 유의하게 감소하였고(P<0.01), FoxO1 mRNA 및 단백질, ROS, MDA 함량이 유의하게 증가하였습니다(P<0.01); 모형군과 비교하여, 열침술군 및 레스베라트롤군의 쥐의 무릎 관절 윤활막 조직에서 Sirt1 mRNA 및 단백질, SOD, GSH-Px 활성이 유의하게 증가하였으며 (P<0.01, P<0.05), FoxO1 mRNA 및 단백질, ROS, MDA 함량이 유의하게 감소하였으며(P<0.01), 그리고 주변 섬유 조직 증식 및 염증 세포 침윤이 유의하게 경감되었습니다. 결론 열침술은 Sirt1/FoxO1 신호 경로를 조절함으로써 RA의 산화 스트레스 손상을 완화시킬 수 있으며, 산화 스트레스를 억제함으로써 염증 반응을 완화시켜 RA 치료 효과를 달성할 수 있습니다.

류마티스 관절염; 열침술; 산화 스트레스; 침묵 정보 규제자 1(Sirt1)/Forkhead-Box Protein O1(FoxO1) 신호 경로