목적은 칼슘 종속성 단백질 키나제Ⅱ(CaMKⅡ)/라이아노딘 수용체(RyR)3 경로를 통한 모밴테 에비헬르병(AD) 마우스 해마 뉴런 시냅스 가소성, 학습 기억 개선에 대한 쑥질의 효과를 검토하는 것이다. 방법 40마리의 APP/PS1 이중 트랜스젠 마우스를 모델 그룹(15마리), 쑥질 그룹(25마리), C57BL/6J 마우스 15마리를 무작위로 분할하였다. 쑥질 그룹 마우스에게 백회와 용천을 30분동안 1회씩 매일 5일치 쑥질하여 4차례의 치료로 통하는 과정을 실시하였다. 쑥질 그룹에서 무작위로 10마리의 마우스를 쑥질+억제제 그룹으로 선택하여 시료 채취 전 1일에 복강 내로 CaMKⅡ 단백질 억제제 KN-93(2 mg/100 g)를 투여하였다. 치료 종료 후 각 그룹의 마우스 학습 기억 능력을 방선상자 실험을 통해 평가하였으며, 해마 CA1 지역 시냅스 초미구조 변화를 전반사 전장검사로 확인하였다; 마우스 해마 β아밀로이드단백질(Aβ), CaMKⅡ 단백질 발현 수준은 Western blot 방법을 통해; 치본내 유수정세포 감소여부는 immunofluorescence 염색법을 통해 측정해 보았다. 결과 모형 그룹과 비교한 쑥질 그룹 마우스의 주동회피 수가 유의하게 증가하였다(P<0.01)해마 CaMKⅡ단백질 발현, 양성 발현 및 RyR3/PSD95 공동 발현 면적 백분율이 감소하였다(P<0.05, P<0.01); 해마 CA1지역의 시냅스 송포수가 감소하였으며; 해마Aβ단백질 발현이 증가하였다(P<0.01). 쑥질 그룹과 비교한 쑥질+억제제 그룹의 주동회피 수가 감소하였다(P<0.01)CaMKⅡ양성 발현 및 RyR3/PSD95 공동 발현 면적 백분율이 감소하였다(P<0.01); 해마CA1지역 시냅스 송포가 감소하였다. 결론 : 쑥질은 AD 모델마우스의 학습 기억 능력을 향상 시킬 수 있으며, 그 기작은 CaMKⅡ발현을 상조하고 내질망 RyR3 채널을 활성화시키면서 Ca²⁺방출을 유도하고 이로써 뉴론 시냅스 가소성을 촉진시킨다.

쑥질; 모번테 에비헬르병; 시냅스 가소성; 칼슘/CaMKⅡ