세포 소멸 관점에서 '통독활신' 침술이 SAMP8 알츠하이머병 모델 쥐의 내부 메커니즘에 미치는 영향을 탐구하고자 하였다. 방법은 6개월 된 SAMP8 수컷 쥐를 모델 그룹, '통독활신' 침술 그룹 (전침 그룹)으로 랜덤하게 나누었으며, 각 그룹에는 각각 12마리가 속해있다; 동강의 SAMR1 쥐를 정상 그룹으로 하였다. 전침 그룹에게는 '백회' '인당' 전침 요법 20분간 시행하고, 전침기구를 제거한 후에는 '수구' 지점에서 찔린 채혈을 실시하였으며, 모든 조작은 1일에 1회, 총 28일간 시행하였다. Morris 물 미로법을 이용하여 쥐의 학습과 기억 능력을 평가하였으며; HE 염색법으로 쥐의 해마와 피질 구역의 조직형태를 관찰하였다; 니스 염색법으로 쥐의 해마와 피질 구역의 신경세포 수를 살펴보았다; 면역 조직화학법으로 쥐의 해마와 피질 구역 베타아밀로이드 (Aβ) _1-40, 백혈구 엽산 (IL)-1β와 IL-18의 발현을 확인하였으며; 면역 형광 염색법으로 쥐의 해마와 피질 구역 TUNEL 및 글루타미콜렌 탈시르이소효소 (Caspase)-1 공동발현 상태를 관찰하였다; Western blot과 실시간 형광 정량 PCR법으로 쥐의 해마와 피질 구역 NOD와 유사한 수용체3 (NLRP3), Caspase-1, 가스더마이드 (GSDMD) 단백질과 mRNA의 발현수준을 살펴보았다. 결과 정상 그룹과 비교하여, 모델 그룹 쥐의 회피 잠복기간이 연장되었다 (<그림자>P<0.001), 원 플랫폼 사분면 체류시간과 원 플랫폼 통과 횟수가 각각 감소하였다 (<그림자>P<0.001), 신경세포 수가 감소하였다 (<그림자>P<0.001), 해마와 피질 구역 Aβ_1-40, IL-1β, IL-18 양성 발현이 증가하였다 (<그림자>P<0.001>), TUNEL과 Caspase-1 공동 발현이 증가하였다 (<그림자>P<0.001), NLRP3, Caspase-1, GSDMD 단백질 및 mRNA 발현수준이 상승하였다 (<그림자>P<0.001). 모델 그룹과 비교하여, 전침 그룹의 회피 잠복기간이 단축되었다 (<그림자>P<0.05, <그림자>P<0.001, <그림자>P<0.01), 원 플랫폼 사분면 체류시간이 증가하였다 (<그림자>P<0.01), 신경세포 수가 증가하였다 (<그림자>P<0.01, <그림자>P<0.05), 해마와 피질 구역 Aβ_1-40, IL-1β, IL-18 양성 발현이 감소하였다 (<그림자>P<0.001, <그림자>P<0.01), TUNEL과 Caspase-1 공동 발현이 감소하였다 (<그림자>P<0.001), NLRP3, Caspase-1, GSDMD 단백질 및 mRNA 발현수준이 하락하였다 (<그림자>P<0.01, <그림자>P<0.05, <그림자>P<0.001). HE 염색 결과는 모델 그룹 쥐의 해마와 피질 구역 세포 배열이 느슨하고 혼돈되어있으며, 신경세포 배열 층 수가 감소함을 나타내었으나, 전침 그룹 쥐의 해마 신경세포 배열과 수가 모두 개선되었다. 결론 '통독활신' 침술은 NLRP3/Caspase-1/GSDMD 경로를 조절하여 염증 요소의 배출을 완화시키고, Aβ_1-40 함량을 낮추어 SAMP8 쥐의 인지기능을 개선시킬 수 있을 것으로 보인다.

알츠하이머병;NLRP3/Caspase-1/GSDMD 신호 경로;신경 염증 반응;'통독활신' 침술;세포 소멸