목적은 전답이 뇌 허혈-재관류 손상 쥐 뇌 피질 GMP-AMP 합성효소 (cGAS) / 간섭론소단백질 (STING) / NOD류수용체 열단백질 구조 영역 관련 단백질 3 (NLRP3) 경로에 미치는 영향을 관찰하고 전도가 뇌 허혈-재관류 손상 개선의 작용 메커니즘을 조사하는 것이다. 방법 45마리의 SD 쥐를 무작위로 가짜 수술 그룹, 모델 그룹, 전도 그룹으로 나누었다. 모델 그룹과 전도 그룹 쥐는 개량된 라인 폐쇄법을 사용하여 뇌 허혈-재관류 손상 모델을 제조했다. 전도 그룹에게 전도 “백회”“풍부”를 찔러 “대추”를 20분 간격으로 20분씩, 매일 1회씩, 연속 7일간 투여했다. 수정된 신경계통 손상 심각도 평가 점수 (mNSS)를 사용하여 신경 기능 결손 상황을 평가하였고 TTC염색법을 사용하여 뇌 경색 체적 백분율을 평가하였으며 HE염색법으로 뇌경색 측두 피질 형태변화를 관찰하였고 TUNEL염색법으로 뇌경색 측두 피질 신경세포 사멸률을 측정하였으며 ELISA법으로 뇌경색 측두 피질 백혈구 염화물 (IL) -1β와 IL-18 함유량을 측정하였으며 Western blot법과 실시간 형광 양량 PCR법으로 뇌경색 측두 피질 cGAS, STING, TANK 결합 키나아제 1 (TBK1), 간섭론조절인자 3 (IRF3), NLRP3의 단백질과 mRNA 발현수준을 측정하였다. 결과 가짜 수술 그룹과 비교하였을 때, 모델 그룹 쥐 mNSS와 뇌경색 체적 백분율이 상승하였고 (P<0.01), 뇌경색 측두 피질 구조혼란, 신경세포 손상이 명백하며, 신경세포 사멸율이 상승하였고 (P<0.01), 뇌경색 측두 피질 IL-1β와 IL-18 함량이 상승하였으며 (P<0.01), cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3의 단백질과 mRNA 발현이 증가하였다 (P<0.01). 모델 그룹과 비교하였을 때, 전도 그룹 쥐 mNSS와 뇌경색 체적 백분율이 하락하였고 (P<0.01), 뇌경색 측두 피질 손상이 완화되었으며, 신경세포 사멸율이 하락하였고 (P<0.01), 뇌경색 측두 피질 IL-1β와 IL-18 함량이 하락하였으며 (P<0.01), cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3의 단백질과 mRNA 발현이 감소하였다 (P<0.01). 결론 전도는 뇌 허혈-재관류 손상을 개선할 수 있으며 그 작용 메커니즘은 뇌 피질 cGAS/STING/NLRP3경로 표현을 억제하고 염증 반응을 완화시키는 것과 관련이 있다.

뇌 허혈-재관류 손상;전도;cGAS/STING/NLRP3경로;염증 반응