개의 목표는 전기침이 동맥 혈전으로 인한 뇌경색으로 손상된 쥐의 뇌 피질에서 Peroxisome Proliferator activated Receptor γ (PPARγ), 인산화 핵 요소-κB p65(p-NF-κB p65), 염증 유발제 및 억제제와 같은 interleukin(IL)-1β, IL-4 및 작은 신경마취 세포 표지마크를 억제하고 염증 손상을 완화하는 전기침의 메커니즘을 탐구하는 것이었습니다. 방법 SD 쥐 12 마리가 무작위적으로 선택되고 그 중 12 마리는 가짜 수술 집단으로 취해 졌으며 나머지는 중뇌 동맥 혈전 폐쇄증(MCAO) 쥐 모델을 재현하기 위해 결절법을 사용했습니다. 모델로 된 쥐는 모델 집단, 전기침 집단 및 전기침 + 억제제 집단으로 무작위로 분리되었으며 각 그룹에는 각각 12 마리가 포함되었습니다. 전기침 집단, 바늘이 양측 전두측 전사 라인에 30분 동안 찔렀습니다; 전기침 + 억제제 그룹, PPARγ 억제제 GW9662 용액(0.1 mg/mL)을 복강 내 주입한 후 전기침으로 처리하였습니다. 각 집단의 쥐들의 Zea-Longa 점수, 신경 기능 결함 평가(mNSS) 및 신경 행동학적 점수를 치료 전후에 평가하였습니다. TTC 염색 방법을 이용하여 쥐의 뇌졸중 부피를 측정; Immunohistochemistry를 이용하여 쥐의 뇌 피질의 IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-4, IL-10, TGF-β 발현을 측정하였습니다; Immunofluorescence 이중 표지법을 이용하여 쥐의 뇌 피질의 작은 신경마취 세포 표지인 CD16, CD206의 발현을 측정하였습니다; 쥐의 뇌 피질의 PPARγ, p-NF-κB p65, 유도형 일산화질소 합성효소(iNOS) 및 아르기나제 1 (ARG1) 단백질 발현을 측정하기 위해 Western blot 방법을 사용하였습니다. 가짜 수술 그룹과 비교하여 모델 그룹은 Zea-Longa 점수, mNSS 점수 및 신경 행동학적 점수가 상승함(P<0.01), 뇌졸중 부피가 증가함 (P<0.01), 뇌 피질의 p-NF k/p65/NF-κB p65 비율, iNOS, CD16, IL-1, IL-6 및 TNF-α 발현이 증가함(P<0.01), PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 및 TGF-β 발현이 감소함(P<0.01). 모델 그룹과 비교하여 전기침 집단은 Zea-Longa 점수, mNSS 점수 및 신경행동학적 점수가 감소함(P<0.01), 뇌졸중 부피가 축소됨(P<0.01), 뇌 피질의 p-NF-κB p65/NF-κB p65 비율, iNOS, CD16, IL-1β, IL-6 및 TNF-α 발현이 감소함(P<0.01), PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 및 TGF-β 발현이 증가함(P<0.01); 전기침 그룹과 비교하여 전기침 + 억제제 그룹은 Zea-Longa 점수, mNSS 점수 및 신경행동학적 점수가 증가함(P<0.01), 뇌졸중 부피가 증가함(P <0.01)되었으며, p-NF-κB p65/NF-κB p65 비율, iNOS, CD16, IL-1β, IL-6, TNF-α 발현이 증가함(P<0.01), PPARγ, ARG1, CD206, IL-4, IL-10 및 TGF-β 발현이 감소함(P<0.01)입니다. 결론: 전기침은 MCAO 마우스의 염증 손상을 완화시킬 수 있으며, 신경 기능 결함 정도를 개선하고, 뇌졸중 부피를 축소시킬 수 있으며, 그 기전은 아마도 PPARγ/NF-κB 신호 경로 조절으로 인한 작은 신경마취 세포의 M2 표현으로 연결될 것으로 보입니다.

급성 뇌 경색; 전기침; PPARγ/NF-κB p65 신호 경로; 작은 신경마취 세포; 염증 손상