목적은 전기 침이 무릎 관절 골관절염 (KOA) 토끼의 장 내 미생물 군과 관절 연골 Toll 유사 수용체 4 (TLR4) / 수성 분화 인자 88 (MyD88) / 핵 전사 인자-κB (NF-κB) 신호 경로에 미치는 영향을 조사하여 전기 침이 KOA 장-관절 축 반응의 잠재적 메커니즘을 연구하는 것이다. 방법 32마리의 CV 등급 성인 일본 토끼를 무작위로 무작위로 빈 그룹, 모델 그룹, 아미노당 그룹, 전기 침 그룹으로 나눈다. 수정 Hulth 방법을 사용하여 KOA 토끼 모델을 복제했다. 아미노당 그룹에는 염산 아미노당 (20 mg/kg)을 주입하고 일주일에 5회, 연속 4주간 투여한다. 전기 침 그룹에는 양쪽 “혈해” “음령천” “돼지코” 전기 침 치료를 일주일에 5회씩 하고 각각 15분간 치료를 실시하며 4주간 치료를 실시했다. 모델링 후와 치료 후에는 Lequesne MG 평가 척도를 사용하여 토끼 무릎 관절 기능을 평가하고 HE 염색법을 사용하여 토끼 무릎 관절 연골 병리 형태를 관찰하고 면역 형광법을 사용하여 토끼 무릎 관절 연골 조직 MyD88, NF-κB p65 발현을 검사하고 Wes 자동 단백질 인쇄 양적 분석 방법을 사용하여 토끼 무릎 관절 연골 조직 TLR4, MyD88, NF-κB p65 단백질 발현 농도를 측정했다. 16S rDNA 고층순서 분석을 사용하여 장내 미생물 군 구조의 변화를 분석했다. 결과 빈 그룹과 비교하여 모델 그룹에서 토끼 무릎 관절 Lequesne MG 평가 척도, 연골 조직 중 MyD88, NF-κB p65 양성 발현, MyD88, NF-κB p65, TLR4 단백질 발현 농도가 상승했다 (P<0.05). 모델 그룹과 비교하여 아미노당 그룹 및 전기 침 그룹의 Lequesne MG 평가 척도, 연골 조직 중 MyD88, NF-κB p65 양성 발현, MyD88, NF-κB p65, TLR4 단백질 발현 농도가 감소했다 (P<0.05). 아미노당 그룹과 비교하여 전기 침 그룹의 연골 조직 MyD88, NF-κB p65, TLR4 단백질 발현 농도가 감소했다 (P<0.05). HE 염색 결과 빈 그룹의 무릎 관절 연골 표면이 매끈하며 연골 세포 수 및 형태가 정상이었고, 모델 그룹의 무릎 관절 연골 표면이 얇고 거칠며 세포 군집이 뚜렷하게 나타나고 무질서하게 배열되었으며, 아미노당 그룹과 전기 침 그룹의 무릎 관절 연골 표면이 비교적 평탄했고 연골 세포가 다소 커져 세포 핵이 상대적으로 명확했다. 16S rDNA 분석 결과 빈 그룹과 비교하여 모델 그룹의 Shannon 지수가 상승했다 (P<0.05), 변형 막균계문, 방선균문, 에셔리히아균-시게리아균, 홍장균목 UCG-014 상대 풍부도가 증가했으며, 모델 그룹과 비교하여 아미노당 그룹과 전기 침 그룹의 Chao1 지수, Shannon 지수가 각각 증가했다 (P<0.05), 변형 막균문, 방선균문, 에셔리히아균-시게리아균 상대 풍부도가 감소했으며, 두께있는균문, 초모바균문, 슬립티모나스속, 아크만균 상대 풍부도가 증가했다. 결론 전기 침은 KOA 토끼 무릎 관절 손상 증상 및 기능을 현저히 개선시키고 연골 손상 및 염증 반응을 억제할 수 있으며, 그 메커니즘은 아마도 “장-관절” 축을 통해 TLR4/MyD88/NF-κB 신호 경로 단백질 발현을 조절하고 장내 미생물 군 다양성을 규제함에 있을 것으로 보인다.

무릎 관절 골관절염; 전기 침; Toll 유사 수용체 4 (TLR4) / 수성 분화 인자 88 (MyD88) / 핵 전사 인자-κB (NF-κB) 신호 경로; 염증 반응; 장내 미생물 군