목적은 만성 심부전(CHF) 쥐의 심근 핵 수용체 공활성자 4(NCOA4), 이가 금속 운반 단백질 1(DMT1) 및 Ⅲ형 콜라겐(Collagen Ⅲ)에 대한 뜸 자극의 "폐수"와 "심수" 부위의 영향을 관찰하고, 뜸이 CHF 쥐의 심근 섬유증 개선 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법: 50마리 쥐 중 무작위로 10마리를 정상군으로 선정하고, 나머지 40마리를 모델군으로 좌전하행관상동맥 결찰로 모델링을 수행하였다. 모델 구축에 성공한 쥐를 모델군(n=5), 뜸군(n=7), 라파마이신군(n=4), 뜸+라파마이신군(n=5)으로 무작위 분류하였다. 뜸군과 뜸+라파마이신군에는 쥐 등 양측 "폐수"와 "심수" 부위에 하루 1회, 4주간 연속으로 뜸을 실시하였다. 라파마이신군과 뜸+라파마이신군 쥐에는 복강내로 라파마이신 용액(1 mg/kg)을 하루 1회, 4주간 연속 투여하였다. 중재 종료 후 쥐의 행동학적 상태를 관찰하였고, 초음파 심장검사로 좌심실 박출률(EF) 및 단축률(FS)을 측정하였으며, Masson 염색법과 투과전자현미경으로 심장 구조 형태를 관찰하였다. 면역 형광 염색법으로 NCOA4와 자가포식 미세관 관련 단백질 경쇄 3B(LC3B)의 공위치성을 측정하였고, 실시간 형광 정량 PCR법으로 각 군 쥐의 심근 조직 내 NCOA4, DMT1, Collagen Ⅲ mRNA 발현을 분석하였다. Western blot으로 각 군 쥐 심근 조직 내 DMT1과 Collagen Ⅲ 단백질 발현 수준을 검출하였다. 정상군과 비교하면 모델군 쥐의 EF 및 FS 값이 감소(P<0.01)하였고, 심근 세포 미토콘드리아 크리스타가 절단되거나 소실되었으며, 심근 섬유의 청색 염색 면적이 증가(P<0.01), NCOA4와 LC3B의 공위치성이 증가(P<0.01), NCOA4, DMT1, Collagen Ⅲ mRNA 발현 수준 및 DMT1, Collagen Ⅲ 단백질 발현 수준이 상승(P<0.01)하였다. 모델군과 비교하면 뜸군에서 EF 및 FS 값이 상승(P<0.05, P<0.01)하였고, 미토콘드리아 형태가 호전되었으며, 심근 섬유 청색 염색 면적이 축소(P<0.01), NCOA4와 LC3B 공위치성이 감소(P<0.01), NCOA4, DMT1, Collagen Ⅲ mRNA 발현 수준 및 DMT1, Collagen Ⅲ 단백질 발현 수준이 하락(P<0.01)하였다; 라파마이신군에서는 심근 섬유 청색 염색 면적이 증가(P<0.01), NCOA4와 LC3B 공위치성이 증가(P<0.01), NCOA4, DMT1, Collagen mRNA 발현 수준 및 DMT1, Collagen Ⅲ 단백질 발현 수준이 상승(P<0.01)하였다. 뜸군과 비교하면 라파마이신군에서는 EF 및 FS 값이 하락(P<0.01)하였고 미토콘드리아 손상이 더 심하였다; 라파마이신군과 뜸+라파마이신군에서는 심근 섬유 청색 염색 면적이 증가(P<0.01), NCOA4와 LC3B 공위치성이 증가(P<0.01), NCOA4, DMT1, Collagen Ⅲ mRNA 발현 수준 및 DMT1, Collagen Ⅲ 단백질 발현 수준이 상승(P<0.01)하였다. 결론 뜸 "폐수"와 "심수"는 심근 조직 내 NCOA4, DMT1 발현을 감소시키고 NCOA4와 LC3B 결합을 억제하여 페리틴 자가포식을 저해함으로써 철 대사 이상을 개선하고 철 죽음을 억제하며 Collagen Ⅲ 발현을 하향 조절하여 CHF 심근 섬유증 진행을 최종적으로 늦출 수 있다.

만성 심부전; 뜸; 핵 수용체 공활성자 4; 이가 금속 운반 단백질 1; 심근 섬유증