목적은 바늘칼 근막 완화술이 콜라겐 유도 관절염(CIA) 생쥐의 골 파괴를 억제하는 작용 기전을 탐구하는 것이다. 방법으로 SPF 급 SD 암컷 생쥐 24마리를 사용하였으며, 8마리는 대조군으로, 나머지 생쥐는 소 II형 콜라겐과 프루엔 불완전 면역 보조제를 이용해 CIA 모델을 유도하였다. 모델 성립 후, 생쥐를 모델군과 바늘칼군으로 무작위 배정하였다(각각 8마리). 바늘칼군에는 통폐기기술과 통양기추기술을 교대로 3일에 1회씩, 총 9회 치료하였다. 중재 종료 후 각 군의 관절염 지수(AI)를 평가하였으며, Micro-CT를 통해 생쥐 발목 관절의 골 파괴 상태를 관찰하고 골밀도(BMD), 골 표면 체적 비율(BS/BV), 골체적률(BV/TV), 골 소주 수(Tb.N), 골 소주 두께(Tb.Th), 골 소주 간격(Tb.Sp)를 분석하였다. TRAP 염색법은 발목 관절 조직 내 파골세포(OC) 수 변화를 관찰하였고, HE 염색법은 발목 관절의 병리학적 변화를 확인하였다. ELISA법으로 생쥐 혈청의 종양괴사인자α(TNF-α), 인터루킨(IL)-6, IL-1β 함량을 측정하였으며, 실시간 형광 정량 PCR 및 Western blot으로 발목 관절 조직 내 골보호소(OPG), 핵 전사 인자-κB 수용체 활성화 인자 리간드(RANKL), 핵 전사 인자-κB(NF-κB) p65, 핵 전사 인자-κB 억제 단백질 인산화효소β(IKKβ) mRNA 및 단백질 발현을 각각 검출하였다. 결과는 대조군과 비교했을 때, 모델군의 AI 점수가 유의하게 상승했으며(P<0.01), Micro-CT는 발목 관절 표면의 거칠기, 간격 증가, 골량 감소, 심한 골 침식을 나타냈다. BMD, BV/TV, Tb.Th, Tb.N은 유의하게 감소하였고(P<0.01), BS/BV 및 Tb.Sp는 유의하게 상승하였다(P<0.01). 발목 관절 조직 내 파골세포 수는 유의하게 증가하였고(P<0.01), HE 염색은 활액막 세포 증식과 염증 세포 침윤을 보여주었다. 혈청 TNF-α, IL-6, IL-1β 함량은 유의하게 증가했으며(P<0.01), 발목 관절 조직 내 OPG 단백질 및 mRNA 상대 발현량은 유의하게 감소했고(P<0.01), RANKL, NF-κB p65, IKKβ 단백질 및 mRNA 상대 발현량은 유의하게 증가하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 바늘칼군은 14, 21, 28일 후 AI 점수가 유의하게 감소하였고(P<0.01), Micro-CT는 발목 관절 표면 밀도 개선, 골량 증가, 골 침식 감소를 보였다. BMD, BV/TV, Tb.Th, Tb.N은 모두 유의하게 상승했고(P<0.01), BS/BV 및 Tb.Sp는 유의하게 감소하였다(P<0.01). 발목 관절 조직 내 파골세포 수는 유의하게 감소하였으며(P<0.01), HE 염색은 활액막 세포 증식이 뚜렷하지 않고 염증 세포 침윤이 적었다. 혈청 TNF-α, IL-6, IL-1β 함량도 유의하게 감소하였으며(P<0.01), 발목 관절 조직 내 OPG 단백질 및 mRNA 상대 발현량은 상승하였고(P<0.01, P<0.05), RANKL, NF-κB p65, IKKβ 단백질 및 mRNA 상대 발현량은 유의하게 감소하였다(P<0.01). 결론적으로 바늘칼 근막 완화술은 CIA 생쥐의 염증 반응을 완화하고 골 파괴를 억제하며, 이는 OPG/RANKL/NF-κB 신호 경로 조절을 통해 파골세포 분화를 추가로 억제하는 것과 관련 있을 수 있다.

바늘칼 근막 완화술; 류마티스 관절염; OPG/RANKL/NF-κB 신호 경로; 골 파괴