목적: 전기침이 인지질 3-키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(Akt)/포유류 라파마이신 표적 단백질(mTOR) 신호 경로를 조절하여 무릎 관절 골관절염(KOA) 쥐의 슬개골 활막 조직 자가포식에 미치는 영향을 연구하는 것이다. 방법: 36마리의 수컷 SD 쥐를 선택하여 정상군, 모델군, 전기침군으로 무작위 분류하였으며 각 군마다 12마리씩 포함하였다. 요오드 초산 나트륨법을 사용하여 KOA 모델을 제작하였다. 모델 성공 후 전기침군은 병변 측의 '독비', '족삼리' 혈자리를 선택하여 매회 20분씩 하루 1회 3주 연속 전기침 치료를 실시하였다. Lequesne MG 행동 척도를 사용하여 쥐의 무릎 관절 기능을 평가하였고, HE 염색법으로 활막 조직 병리 형태를 관찰하였으며, 투과 전자현미경으로 활막 자가포식 소체 및 자가포식 용해체의 초미세 구조를 관찰하였다. ELISA법으로 활막 조직 내 자가포식 관련 단백질 5(Atg5) 및 자가포식 관련 단백질 12(Atg12) 함량을 측정하였고, 실시간 형광 정량 PCR법으로 활막 조직의 PI3K, Akt, mTOR mRNA 발현 수준을 측정하였으며, 웨스턴 블롯법으로 활막 조직 내 PI3K, Akt, mTOR, UNC-51 유사 키나제 1(ULK1), Beclin-1, 미세관 관련 단백질 경쇄 3(LC3) 단백질 상대 발현 수준을 측정하였다. 결과: 정상군과 비교했을 때, 모델군 쥐의 무릎 관절 Lequesne MG 점수는 상승했으며(P<0.01), 활막 조직에서는 콜라겐 증식, 염증 세포 침윤, 자가포식 소체 및 자가포식 용해체 수 증가가 관찰되었고, 활막 조직 내 Atg5, Atg12 함량, ULK1, Beclin-1 단백질 상대 발현량 및 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 비율이 증가하였으며(P<0.01), PI3K, Akt, mTOR mRNA와 단백질 발현은 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교했을 때, 전기침군 쥐의 무릎 관절 Lequesne MG 점수는 감소하였으며(P<0.01), 활막 조직의 콜라겐 증식이 완화되고 염증 세포 침윤이 감소하였으며, 자가포식 소체 및 자가포식 용해체 수가 줄어들고, 활막 조직 내 Atg5, Atg12 함량, ULK1, Beclin-1 단백질 상대 발현량 및 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 비율이 감소하였으며(P<0.01), PI3K, Akt, mTOR mRNA와 단백질 발현이 증가하였다(P<0.05, P<0.01). 결론: 전기침 '독비', '족삼리'는 활막 조직 자가포식을 억제하고 KOA 쥐의 무릎 관절 기능과 활막 조직 형태 구조를 개선하며, 그 기전은 PI3K/Akt/mTOR 신호 경로 활성화와 관련이 있을 수 있다.

무릎 관절 골관절염;전기침;자가포식;인지질 3-키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(Akt)/포유류 라파마이신 표적 단백질(mTOR) 신호 경로;활막