본 연구의 목적은 Zhu Lian 억제 II형 침법이 허혈성 뇌졸중(IS) 쥐의 신경 기능 및 혈관 신생에 미치는 영향을 관찰하고 그 잠재적 메커니즘을 탐구하는 것이다. Wistar 쥐는 가짜 수술군, 모델군, 침법군, 침법 + 혈관 생성 인자(Ang)-2군으로 나누어 각 군당 12마리씩 배정하였다. IS 모델은 혈전 색전술로 제조하였다. 침법군은 “관원”, “귀래” 등 혈자리를 Zhu Lian 억제 II형 침법으로 30분간 자극하였으며, 침법 + Ang-2군은 쥐 꼬리 정맥에 쥐 Ang-2 재조합 단백질(10 mg/kg)을 주사한 후 Zhu Lian 억제 II형 침법을 실시하였다. 두 치료군은 매일 1회, 연속 7일간 치료하였다. 각 군 쥐의 신경 기능 결손 점수를 평가하였으며; TTC 염색을 통해 뇌경색 부피 비율을 측정하였고; HE 염색으로 허혈 반음영 대뇌 피질 병리 형태 변화를 관찰하였으며; 면역조직화학법으로 피질 미세혈관 밀도를 측정하였고; Western blot법으로 허혈 반음영 대뇌 피질의 혈관 내피 성장 인자(VEGF), 혈관 내피 성장 인자 수용체2(VEGFR-2), Ang-1, Ang-2, 티로신 키나제2(Tie-2), 인산화된(p)Tie-2(p-Tie-2) 단백질 발현을 분석하였다. 가짜 수술군과 비교할 때, 모델군은 신경 기능 결손 점수, 뇌경색 부피 비율, 허혈 반음영 피질 미세혈관 밀도, VEGF, VEGFR-2, Ang-1 단백질 발현 수준, p-Tie-2/Tie-2 비율이 증가하였으며(<0.05), Ang-2 단백질 발현은 감소하였다(<0.05). 모델군 및 침법 + Ang-2군과 비교하여 침법군은 신경 기능 결손 점수, 뇌경색 부피 비율, Ang-2 단백질 발현이 감소하였고(<0.05), 허혈 반음영 피질 미세혈관 밀도, VEGF, VEGFR-2, Ang-1 단백질 발현 수준과 p-Tie-2/Tie-2 비율이 증가하였다(<0.05). 모델군 쥐에서 허혈 반음영 피질 신경세포 수가 감소하고, 핵이 응축되거나 소실되었으며, 세포체 공포화 변성과 다량의 염증 세포 침윤이 관찰되었다. 모델군과 비교하여 침법군에서는 피질 신경세포 손상이 경감되었으며, 침법군과 비교할 때 침법 + Ang-2군에서는 피질 신경세포 손상이 악화되었다. 결론적으로 Zhu Lian 억제 II형 침법은 IS 쥐의 신경 기능 손상을 개선할 수 있으며, 그 기전은 Ang-1/Tie-2 경로 활성화에 따른 혈관 신생 촉진과 관련이 있는 것으로 보인다.

허혈성 뇌졸중; Zhu Lian 억제 II형 침법; 혈관 신생; 혈관 생성 인자-1/티로신 키나제 2 신호 경로