목적은 만성 심부전(CHF) 쥐에서 전기침 ‘내관(Nèiguān)’ 및 ‘신문(Shénmén)’이 N말단 B형 나트륨이뇨펩티드 전구체(NT-proBNP)/혈관내피성장인자(VEGF)/신경원성 위치 구멍 동종 단백질(Notch) 신호경로 및 관련 인자에 미치는 영향을 관찰하고, 전기침이 심장 미세혈관 신생을 조절하는 기전을 탐구하는 것이다. 방법: SD 쥐를 위수술군, 모델군, 전기침군, 전기침+억제제군으로 무작위 배정하였으며 각 군마다 6마리씩 포함하였다. 관상동맥 좌전하행지 결찰법으로 CHF 모델을 제작하였다. 전기침군은 양측 ‘내관’과 ‘신문’에 1일 1회 30분씩 전기침 치료를 시행하였고, 전기침+억제제군은 전기침 30분 전에 복강내로 γ-분비효소 억제제(DAPT, 3 mg/kg)를 1회 투여하였다. 모든 군은 연속 7일간 치료하였다. 소동물 심초음파검사로 쥐의 심기능을 평가하였고, HE 염색과 Masson 염색으로 심장 병리 형태를 관찰하였다. ELISA법으로 쥐 혈청 내 NT-proBNP, VEGF 함량을 측정하였고, 면역조직화학염색으로 심근 미세혈관 밀도(MVD)를 관찰하였다. 웨스턴블롯법으로 심근 조직 내 Notch 신호경로 관련 단백질 Notch1, Delta-like 4(DLL4) 리간드의 발현을 검출하였다. 결과: 위수술군과 비교하여 모델군에서는 좌심실 박출률(LVEF) 및 좌심실 단축률(LVFS)이 감소(P<0.0001)하였고, 좌심실 수축기 말기 내경(LVIDs)은 증가(P<0.0001)하였다. 혈청 NT-proBNP 함량은 증가(P<0.001), VEGF 함량은 감소(P<0.0001)하였다. MVD는 증가(P<0.01), Notch1 및 DLL4 단백질 발현은 증가(P<0.001, P<0.0001)하였다. 심근 조직은 허혈성 손상을 보이고 다량의 콜라겐 섬유가 침착되었다. 모델군과 비교하여 전기침군에서는 LVEF, LVFS가 증가(P<0.001), LVIDs가 감소(P<0.001)하였으며, 혈청 NT-proBNP는 감소(P<0.001), VEGF는 증가(P<0.0001)하였다. MVD는 증가(P<0.001), Notch1 및 DLL4 단백질 발현은 증가(P<0.05, P<0.01)하였다. 심근 병리 형태 및 섬유화가 개선되었다. 전기침군과 비교할 때 전기침+억제제군에서는 LVEF, LVFS가 감소(P<0.05), 혈청 NT-proBNP는 증가(P<0.01), VEGF는 감소(P<0.0001)하였다. MVD는 감소(P<0.01), Notch1 및 DLL4 단백질 발현은 감소(P<0.01, P<0.001)하였다. 심근 병리 변화 및 섬유화 정도가 전기침군보다 심했다. 결론: 전기침 ‘내관’과 ‘신문’은 허혈성 경색 부위 혈관 신생을 촉진하여 허혈성 손상을 완화하고 심근 조직을 보호하며 CHF 쥐의 심기능을 개선할 수 있으며, 그 기전은 Notch 신호경로 조절 및 관련 인자 발현 증가와 관련 있을 수 있다.

전기침; 만성 심부전; 심기능; 혈관 신생; Notch 신호경로