목적은 침이 뇌 허혈 재관류 손상 (CIRI) 쥐 허혈 지역 대뇌 피질에서 아세틸화 효소 (KAT3B) / 아세틸-CoA 합성효소 긴 사슬 가족원성 # 4 (ACSL4) 경로에 미치는 영향을 조사하고, 침이 CIRI 쥐 철사망과 철자비의 작용 메카니즘을 탐구하는 것이다. 방법: 40마리의 수컷 SD 쥐를 가짜 수술군, 모델군, 침이군 및 서약군으로 임의로 분류하고, 각 그룹에 10마리씩. 대뇌 중동맥 폐색법을 사용하여 CIRI 쥐 모델을 제작했습니다. 침이군 쥐는 “백회”, “사신총”, “물가”를 찔러 30 분을 남깁니다. 매일 1 회, 연속 7 일 치료했습니다. 서약군 쥐는 복강 주사에 의다라핀라이로테르랩주사액 0.29 mL/100 g를 매일 1 회 쭉 주사했습니다. 신경기능결함점수로 신경기능 결함 상황을 평가하고, 2,3,5-트 리 페 닐 테트라 족염 (TTC) 염색으로 뇌졸중 체적을 검사하고, 에뷰진스 블루 (EB) 시험으로 혈뇌 장벽 투과성을 검사하여 뇌조직의 건/습도 비율을 계산하여 뇌조직의 수분함량을 알아냈습니다. HE염색 및 내창염색으로 허혈 지역 대뇌 피질 조직의 병리학적인 변화를 평가하고, TUNEL염색으로 흔혈 지역 대뇌 피질세포의 성 죽음 상황을 조사했습니다. 면역 형광 염색이 흔혈 지역 대뇌 피질의 뉴런 특이적 핵단백 (NeuN), 핵수용체 공동 활성요소 4 (NCOA4), 자삼이노천연인 백단백 경량사슬3B (LC3B)의 발현을 조사했습니다. DHE형광탐침으로 흔혈 부분 뇌조직에서 활성산소 (ROS) 함량을 조사했으며, 비색법으로 흔혈 대뇌 조직에서 이이제 철 이온 (Fe2+), 과산화지질 (LPO), 프로 폴 알데하이드 (MDA) 및 글루아신과이드량 (GSH) 및 과산화산소2쌍 자리 (SOD) 활성량을 조사했습니다. 투 사전자료 수 천공 검슬로 흔혈 지역 대뇌 피질 뉴런 선 려집상황을 관찰했고, Western blot법으로 흔혈 지역 대뇌 피질에서 KAT3B, ACSL4, 글루아신과이드 산화효소 4 (GPX4), 용질우레가족 7번째멤버11 (SLC7A11), NCOA4. 철이온 수용체 1 (TfR1), 철백단백 중단1서열 (FTH1) 및 막철 운반단백서열1 (FPN-1)단백발현 수준을 조사했습니다. 결과: 가짜 수술군과 비교하여 모델군 쥐의 신경기능결함점수, 뇌조직 체적, 뇌수분량 및 EB시험 투과량이 유의하게 증가했습니다 (P <0.01); 신경성 구조파손, 세포사망, 핵수축, 세포질소 등등해소 (P <0.01); TUNEL 양성세포수가 증가했습니다 (P <0.01); 미토콘드리아의 무해 및 커짐, 폐기지붕 일산화 및 공질교개지퍼미; NeuN단백 발현 감소, NCOA4 및 LC3B 발현 증가 (P <0.01); 흔혈지역 대뇌 피질 우생산소, Fe2+, LPO 및 MDA 함량 및 KAT3B, ACSL4, NCOA4 및 TfR1단백 발현이 늘어났습니다 (P <0.01), GSH함량, SOD활성 및 GPX4, SLC7A11, FTH1 및 FPN-1단백발현이 줄어들었습니다 (P <0.01). 모델군과 비교하여 침이군과 서약군 쥐의 위의지표결락 결과는 모두 차이가 없습니다 (P <0.05). 결론: 침이는 CIRI 쥐 뇌 손상을 개선하고 철사망 및 철자비를 줄일 수 있으며, 이 기구는 KAT3B/ACSL4통로의 비활성화와 관련이 있을 수 있다.

침이; 뇌 허혈 재관류; 철사망; 철자비; KAT3B/ACSL4 통로