목적은 전자침 침술이 원발성 월경통(PDM) 쥐 모델의 유비퀴틴 편집 효소 A20(A20)/핵 전사 인자- κB(NF-κB)/핵결합 오리가뇨리세이트 결합 도메인 유사 수용체 단백질 3 (NLRP3)/가스데르민D단백질 (GSDMD) 신호 경로에 미치는 영향을 목표로 하였다. 방법은 여성 미임신 SD 쥐를 임의로 공백군, 모델군, 전자침군, 이부프로펜군으로 무작위로 분할하였다. 벤조산 사직 호르몬과 산소밀 트론 협회로 PDM 모델을 구축하였다. 전자침군은 모델과 함께 전자침의 관원과 삼음교를 가한 20분마다 1일에 한번씩 10일 연속으로 시켰다. 이부프로펜군은 모델 시작부터 이부프로펜 용액(모 오짜/마리)를 급여 치료하였다, 일일에 1일에 한번씩 10일 연속으로 치료하였다. 왜곡반사를 관찰하고 행동 교육; HE 염색을 통한 자궁 병변을 관찰; ELISA 방법을 사용하여 혈청 염증 인자 프로스타글란딘 F2α(PGF2α)와 종양 괴사 인자-α(TNF-α)의 함유량을 측정하였다; Western blot 방법을 사용하여 각군 쥐 자궁 조직 A20, 인화 핵인자κB p65(p-NF-κB p65), NF-κB, NLRP3, 시스카스-1(Caspase-1), 백혈구 인터루킨1β(IL-1β), GSDMD, GSDMD의 N 단백질 발현량을 측정하였다. 결과는 공백 군과 비교할 때, 모델 군 쥐 꼬임 횟수와 평점이 증가하였고 또한 곡체나 상간기간이 나타났다(P<0.05,P<0.01); 모델군과 비교할 때, 전자침군과 이부프로펜군 쥐 꼬임 횟수와 평점이 감소하였고 또한 곡체나 상간 기간이 증가하였다(P< 0.05), 비교적으로는 이부프로펜군이 가장 낮았다(P< 0.01). 공백군 자궁 조직의 점막 상피층은 완전하고 명확히 부음이 없다; 모델 군은 대형 골절 보다 휴대폰 내막에 심각한 부음이 있고 중성골육구가 심하게 존재하며 이전군과 이부프로펜군은 자궁 내막의 부음과 염증병변이 상당히 완화되었다. 공백군과 비교할 때, 모델 꽝의 혈청 PGF2α, TNF-α 함유량 및 자궁 조직 p-NF-κB p65, NF-κB, NLRP3, IL-1β, 시스티스-1, GSDMD, GSDMD-N 단백질 발현량이 증가하였고, A20 단백질 발현량은 감소하였고 (P< 0.05,P< 0.01); 모델군과 비교할 때, 전자침군의 혈청 PGF2α, TNF-α 함유량 및 자궁 조직 p-NF-κB p65, NF-κB p65, NLRP3, GSDMD, GSDMD-N 단백질 수준이 감소하였다 (P< 0.05);$P< 0.01) A20 단백질 발현이 증가하였다(P <0.01). 시스티스-1 및 IL-1β단백질 발현 차이는 통계적으로 유의하지 않다... 전자침군과 이부프로펜군의 상기 지표 간에는 통계적으로 유의한차이가 없다. 결론은 전자침이 PDM 쥐의 항 염 기전에, 전자침이 A20 매개로 한 개의 NF- κB 신호 경로의 부정 피드백 조절 경로를 촉발한다는 가능성이 있고, NF-κB/NLRP3/GSDMD신호 길을 억제가 연관되어있음이다.

기원 적 월경통;전자침;유비퀴틴 편집 효소;핵인자-κB;염증 반응