목적은 온침이 만성 피로 증후군 (CFS) 쥐의 골격근 아데노신 니쿌라이드 활성화 단백질 키나제 (AMPK) /Unc-51류 키나제1 (ULK1) 신호 경로에 미치는 영향을 조사하고, 온침이 CFS에 대한 작용 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 수컷 SD쥐는 무작위 숫자표법에 따라 공백군 (10 마리)과 모델링 군 (30마리)로 분류되었다. 모델링 군은 고강도 수영, 만성 구속 및 매일 금식을 통한 복합요인 모델링 방법으로 CFS쥐 모델을 복제하였다. 성공적으로 모델링된 30마리 쥐들을 무작위 숫자표법에 따라 모델링 군, 온침군, 보조 효소군으로 분류하였다. 온침군은 쥐의 '족삼리(양)' '관원' '중완'을 선택하며 온침 치료를 실시하였으며, 매번 15분, 매일 1회, 연속적으로 14일간 치료하였다. 보조 효소군에게 CoQ10 약액 (1mg∙kg^-1)을 경구투여하였으며, 매일 1회, 연속적으로 14일 간 치료하였다. 모델링 전후, 개입 후의 체중과 수영시간 변화를 기록하였으며, 동행실험 평가에서 각 그룹의 쥐의 행동학적 변화를 평가하였으며, HE 염색을 통해 쥐의 골격근 형태조직 변화를 관찰하였다. 전자현미경을 이용하여 골격근 미토콘드리아 구조 및 자화체를 관찰하였다. Western blot법을 사용하여 쥐의 골격근 AMPK, 인산화 AMPK (p-AMPK), ULK1, 인산화 ULK1 (p-ULK1), 마이크로튜뷰 관련 단백질1 경량사슬3 (LC3)-I 및 LC3-II 단백질 발현 수준을 검사하였으며, p-AMPK/AMPK, p-ULK1/ULK1, LC3-II/LC3-I 비율을 계산하였다. 실시간 PCR법을 사용하여 쥐의 골격근 AMPK, ULK1 및 LC3 mRNA 발현 수준을 검사하였다. 결과: 모델링 군과 비교하여, 모형군 쥐의 체중 감소 (P<0.05), 수영시간 단축, 동행실험 기립 횟수와 직립 횟수가 유의하게 감소하였다 (P<0.05) ; 모델 그룹과 비교하여, 온침 그룹과 보조 효소 그룹 쥐들의 체중이 증가하였다 (P<0.05), 수영 시간이 증가하였고, 동행실험의 기립 횟수와 직립 횟수가 증가하였다(P<0.05). 모델 그룹과 비교하여, 온침과 보조 효소 그룹의 골격근에서 p-ULK1/ULK1, LC3-II/LC3-I 단백질의 발현이 유의하게 증가하였다 (P<0.05). 모델링 군과 비교하여, 모형군 쥐의 골격근 ULK1, LC3 mRNA 발현이 증가하였다(P<0.05), 근육의 미토콘드리아는 공백 모양이며, 부어 있었다 ; 모델 타이군과 비교하여, 온침 군과 보조 효소 군의 골격근에서 AMPK, ULK1, LC3 mRNA 발현이 증가하였다 (P<0.05), 보조 효소 군의 미토콘드리아는 어느 정도 완화되어 부어있음, 온침그룹의 미토콘드리아 공백 형태가 더욱 감소하였고, 부어있음이 현저히 줄었다. 결론: 온침 치료를 통해 CFS쥐에서 AMPK/ULK1 경로를 활성화시키고, AMPK, ULK1, LC3 관련 인자 발현을 증가시켜 미토콘드리아 자화를 촉진시켜 미토콘드리아 형태를 개선함으로써 만성 피로 증후군 치료 효과를 얻을 수 있다.

만성 피로 증후군; AMPK/ULK1 신호 경로; 온침; 미토콘드리아 자화; 골격근