목적은 전기침이 뇌허혈 쥐에서 삼메틸아민-N-옥사이드(TMAO)-고이동성군 단백질 B1(HMGB1)/NOD 유사 수용체 열단백질 도메인 관련 단백질 3(NLRP3) 경로에 미치는 영향을 관찰하고, 전기침 뇌장 공동 치료의 작용 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 성인 SPF 수컷 SD 쥐를 무작위로 가짜 수술군, 모델군, 전기침군으로 나누었으며, 각 군당 15마리이다. 전기침군에는 “백회”, “천추”, “상거허”, “대추” 전기침 치료를 격일로 1회, 20분/회, 총 14일간 시행하였다. Zea-Longa 평가법으로 쥐의 신경 기능 손상을 평가하였고, TTC 염색법으로 뇌경색 부피를 측정하였으며, HE 염색법으로 허혈성 뇌피질 및 결장 조직 병리 형태 변화를 관찰하였다. ELISA법으로 쥐의 혈청, 결장, 허혈성 뇌피질에서 TMAO, HMGB1, NLRP3, 백혈구 중성구 매개 인자(IL)-1β, 폐쇄 접합 단백질 1(ZO-1), 폐쇄 단백질(Occludin) 함량을 측정하였으며, Western blot법, 실시간 형광 정량 PCR법 및 면역형광 염색법으로 결장 조직과 허혈성 뇌피질에서 HMGB1, NLRP3, IL-1β, ZO-1, Occludin 단백질 및 mRNA 발현 수준과 양성 발현을 검출하였다. 결과: 가짜 수술군과 비교하여 모델군 쥐는 Zea-Longa 점수와 뇌경색 부피 비율이 상승(P<0.01)하였으며, 허혈성 뇌피질에서 신경세포 배열이 무질서하고 구조가 느슨하며 간격이 넓어지고 염증 세포 침윤을 동반하였다. 결장 조직의 점막 파괴, 선 구조 배열 무질서, 컵세포 수 감소 및 염증 세포 침윤이 나타났다. 혈청, 결장, 허혈성 뇌피질에서 TMAO, HMGB1, NLRP3 및 IL-1β 함량이 상승(P<0.01)하였고, ZO-1과 Occludin 함량은 감소(P<0.01)하였다. 결장 및 뇌피질에서 HMGB1, NLRP3, IL-1β 단백질과 mRNA 발현 및 양성 발현은 모두 상승(P<0.01)하였고, ZO-1과 Occludin 단백질과 mRNA 발현 및 양성 발현은 모두 감소(P<0.01)하였다. 모델군과 비교하여 전기침군은 Zea-Longa 점수 및 뇌경색 부피 비율이 감소(P<0.01)하였으며, 허혈성 뇌피질 신경세포 배열이 다소 정돈되고 형태가 비교적 완전하며 염증 세포 침윤 정도가 경감되었다. 결장 조직 점막 상피 세포가 비교적 완전하고 선 구조 무질서 정도가 경감되었으며 염증 세포 침윤이 완화되었다. 혈청, 결장 및 허혈성 뇌피질에서 TMAO, HMGB1, NLRP3 및 IL-1β 함량이 감소(P<0.01)하였고, ZO-1, Occludin 함량이 상승(P<0.01)하였다. 결장 및 허혈성 뇌피질에서 HMGB1, NLRP3, IL-1β 단백질, mRNA 발현 및 양성 발현이 모두 감소(P<0.01)하였고, ZO-1, Occludin 단백질, mRNA 발현 및 양성 발현이 모두 상승(P<0.01)하였다. 결론: 전기침 뇌장 공동 치료는 장내 미생물 대사산물인 TMAO 함량을 낮추고 장 조직 내 HMGB1/NLRP3 발현을 하향 조절하며 말초 염증 인자를 감소시켜 MCAO 쥐의 뇌 조직 염증 반응을 완화할 수 있다.

뇌허혈; 전기침; 쥐; 뇌장 공동 치료; 염증 반응; TMAO-HMGB1/NLRP3 경로