목적은 뇌 허혈 재관류 손상 후 학습 및 기억 장애가 있는 쥐의 해마에서 인슐린 수용체 기질(IRS)-1/인산화이노시톨 3-키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(AKT) 신호 경로와 포도당 수송 단백질(GLUTs)에 대한 전침의 영향을 관찰하고, 전침이 뇌졸중 후 인지 장애 쥐의 학습 및 기억 손상에 미치는 작용 기전을 탐구하는 것이다. 방법으로 100마리 수컷 SD 쥐 중 무작위로 15마리를 가위수술군으로 선정하고, 나머지 85마리는 선 플라그 방법으로 중뇌동맥 폐색/재관류(MCAO/R) 모델을 제작하였다. 모델 제작 성공 후 무작위로 모델군, 전침군, 억제제군, 전침+억제제군, 도네페질군으로 나누었으며 각 군마다 15마리씩 배정하였다. 억제제군과 전침+억제제군 쥐에게는 모델 제작 30분 전에 좌측 측뇌실에 경로 억제제 LY294002(0.1 μmol, 10 μL)를 주입하였다. 전침군과 전침+억제제군은 “신정”과 “백회”에 전침 중재를 실시하였으며, 1회당 30분, 1일 1회 시행하였다. 도네페질군 쥐에는 도네페질 0.92 mg·kg^-1·d^-1를 경구 투여하였으며, 1일 1회, 연속 14일간 치료하였다. Zea-longa 점수와 새로운 물체 인식 검사를 통해 쥐의 신경 손상 상태와 학습 및 기억 능력을 평가하였다; TTC 염색으로 쥐의 뇌경색 부피를 평가하였다; HE 염색으로 경색 부위 해마 신경세포 병리 형태 변화를 관찰하였다; 포도당 검사 키트를 사용하여 해마 조직의 포도당 함량을 측정하였다; qPCR로 해마 내 IRS-1, PI3K, AKT mRNA 발현을 검사하였다; 웨스턴 블롯법으로 해마 조직의 IRS-1, PI3K, p-PI3K, AKT, p-AKT, GLUT1, GLUT3 단백질 발현을 검출하였다. 가위수술군과 비교하여 모델군 쥐의 해마 조직 세포는 희박하고 핵 응축이 뚜렷하며, 신경 기능 손상 점수, 뇌경색 부피, 새로운 물체 회피 잠복기 증가(P<0.01), 포도당 함량 감소(P<0.01), 해마 IRS-1 단백질 및 mRNA 발현이 유의하게 증가(P<0.01), p-PI3K/PI3K, p-AKT/AKT 비율, PI3K, AKT mRNA 발현, GLUT1, GLUT3 단백질 발현이 유의하게 감소(P<0.01)하였다. 모델군과 비교하여 전침군과 도네페질군 쥐의 해마 조직 세포는 배열이 규칙적이고 윤곽이 명확하며, 기타 지표들이 역전(P<0.01, P<0.05)되었다. 전침군과 비교하여 전침+억제제군 쥐는 신경세포 수가 감소하고 일부 공포 및 괴사가 발생하였으며, 신경 기능 손상 점수를 제외한 기타 지표의 회복 작용은 약화(P<0.05, P<0.01)되었다. 결론적으로, 전침 “신정”, “백회”는 IRS-1/PI3K/AKT 신호 경로를 활성화하여 인슐린 저항성을 억제하고 신경세포의 포도당 수송 능력을 향상시켜 MCAO/R 쥐의 학습 및 기억 기능을 개선할 수 있다.

뇌졸중; 인지 장애; 전침; 인슐린 수용체 기질/인산화이노시톨 3-키나제/단백질 키나제 B 신호 경로; 포도당 수송 단백질; 인슐린 저항성