목적은 만성 염증성 통증과 우울 병발(CIPDC) 흰쥐의 전 대상피질(ACC) α7 니코틴성 아세틸콜린 수용체(α7nAChR)-Toll 유사 수용체4(TLR4)/핵 인자 κB(NF-κB) 신호경로가 미세아교세포 편극화에 미치는 전침의 영향을 관찰하고, CIPDC에 대한 전침 치료의 중추 "진통-항우울" 기전을 탐구하는 것이다. 방법: SPF 등급 수컷 SD 흰쥐 45마리를 무작위로 대조군, 모델군, 전침군으로 나누어 각 15마리씩 배정하였다. 완전 프룬트 보조제 족저 주사법으로 CIPDC 모델을 구축하였다. 모델링 후 14일째, 전침군 쥐에 매일 20분씩 전침 중재를 14일간 연속 실시하였다. 모델링 후 0, 14, 28일에 기계적 족 반사 역치(MWT)와 열 족 반사 잠복기(TWL)를 통해 쥐의 통증 유사 행동을 평가하였고, 당수 선호 실험, 강제 수영 실험, 개방장 실험으로 우울 유사 행동을 평가하였다. HE 염색으로 ACC 조직 형태 변화를 관찰하였으며, ELISA법으로 ACC 조직 내 종양괴사인자α(TNF-α), 인터루킨(IL)-1β, IL-6, IL-4, IL-10 함량을 측정하였다. 면역 형광 이중 염색법으로 ACC 조직 내 M1형 미세아교세포 표지자 CD86과 이온칼슘 접합 단백질1(Iba-1) 공발현, M2형 미세아교세포 표지자 CD206과 Iba-1 공발현을 확인하였다. 웨스턴 블랏법으로 ACC 조직의 α7nAChR, TLR4, 골수 분화 인자88(MyD88), NF-κB p65, 인산화(p)-NF-κB p65 단백질 발현을 측정하였다. 결과: 대조군과 비교하여 모델군에서는 MWT, TWL, 당수 선호율, 개방장 실험의 총 이동 거리 및 중심 체류 시간이 감소(P<0.05)하였고, 강제 수영 실험의 정지 시간은 증가(P<0.05)하였다. ACC 조직은 배열이 혼란스러웠고 다수의 신경 세포 수축과 진한 염색, 조직 간격 내 소포공과 신경 섬유 꼬임이 나타났다. TNF-α, IL-1β, IL-6의 발현 수준이 유의미하게 증가(P<0.05)하였으며, IL-4, IL-10의 발현은 유의미하게 감소(P<0.05)하였다. M1형 미세아교세포 CD86/Iba-1 발현은 현저히 증가(P<0.05)하였고, M2형 미세아교세포 CD206/Iba-1 발현은 현저히 감소(P<0.05)하였다. α7nAChR 단백질 발현은 유의미하게 감소(P<0.05)하였으며, TLR4, MyD88, p-NF-κB p65 단백질 발현 및 p-NF-κB p65/NF-κB p65 비율은 유의미하게 증가(P<0.05)하였다. 모델군과 비교하여 전침군에서는 MWT, TWL, 당수 선호율과 개방장 실험의 총 이동 거리 및 중심 체류 시간이 유의하게 증가(P<0.05)하였고, 강제 수영 실험의 정지 시간은 현저히 감소(P<0.05)하였다. ACC 조직에서는 소수의 신경 세포 수축과 진한 염색만 관찰되었으며, 신경 세포와 조직 간격이 감소하였다. TNF-α, IL-1β, IL-6의 발현은 유의미하게 감소(P<0.05)하였고, IL-4, IL-10의 발현은 유의미하게 증가(P<0.05)하였다. CD86/Iba-1 발현은 현저히 감소(P<0.05)하였고, CD206/Iba-1 발현은 현저히 증가(P<0.05)하였다. α7nAChR 단백질 발현은 현저히 증가(P<0.05)하였으며, TLR4, MyD88, p-NF-κB p65 단백질 발현 및 p-NF-κB p65/NF-κB p65 비율은 현저히 감소(P<0.05)하였다. 결론: 전침은 CIPDC 흰쥐에서 중추 "진통-항우울" 효과를 발휘하며, 그 작용 기전은 ACC 조직의 α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB 신호 경로에 매개된 미세아교세포 편극화를 통해 중추 염증 반응을 완화하고 ACC 조직 신경 세포 손상을 경감하는 것일 수 있다.

전침; 만성 염증성 통증 및 우울 병발; α7nAChR-TLR4/MyD88/NF-κB 신호 경로; 미세아교세포 편극; 전 대상피질; 염증 반응