목적은 빠른 노화 SAMP8 마우스의 학습 기억 능력, 해마 부위의 미엘린 및 RAS 관련 C3 보툴리눔 독소 기질 1(Rac1)/P21 활성화 키나제 1(PAK1)/LIM 키나제 1(LIMK1)/코필린 신호 경로에 대한 전기침의 영향을 관찰하고, 세포 골격 관점에서 전기침이 알츠하이머병 개선 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 8개월령 SAMP8 수컷 마우스를 모델군과 전기침군으로 무작위 분류하였으며 각 군당 9마리씩, 동일 연령 SAMR1 수컷 9마리는 대조군으로 사용하였다. 전기침군은 '대추'와 '신수'에 전기침을 하였고, '백회'를 자침하였으며, 1회당 20분, 매일 1회, 8일을 1주기로 총 3주기를 시행하였다. 모리스 수미로테스트로 학습 기억 능력을 평가하였고, LFB 염색법으로 해마 미엘린 형태 구조를 관찰하였으며, 귀필고리펩타이드 염색법으로 해마 세포 골격을 관찰하였다. 실시간 형광 정량 PCR법으로 해마 조직 내 Rac1, PAK1, LIMK1, 코필린의 mRNA 발현 수준을 측정하였고, 웨스턴 블롯법으로 해마 조직 내 미엘린 기본 단백질(MBP), Rac1, PAK1, 인산화 PAK1(p-PAK1), LIMK1, 인산화 LIMK1(p-LIMK1), 코필린, 인산화 코필린(p-코필린) 단백질 발현을 감지하였다. 결과: 대조군과 비교했을 때, 모델군은 회피 잠복기가 연장되었고(P<0.01), 원래 플랫폼 통과 횟수 및 플랫폼 사분면 체류 시간이 감소하였으며(P<0.01), 해마부위 LFB 염색이 옅어지고 섬유 배열이 헐거웠고, 해마 세포 골격 형광 강도가 약화되었으며(P<0.01), 해마 조직 내 Rac1, PAK1, LIMK1, 코필린 mRNA 및 MBP, Rac1 단백질의 상대 발현량과 p-PAK1/PAK1, p-LIMK1/LIMK1, p-코필린/코필린 단백질 상대 발현 비율이 모두 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교해 전기침군은 회피 잠복기가 단축되었고(P<0.01, P<0.05), 원래 플랫폼 통과 횟수 및 체류 시간이 증가하였으며(P<0.01), 해마 LFB 염색이 짙어지고 미엘린 섬유 배열이 규칙적이었으며, 해마 세포 골격 형광 강도가 증가하였다(P<0.01), 해마 조직 내 Rac1, PAK1, LIMK1, 코필린 mRNA 및 MBP, Rac1 단백질 상대 발현량과 p-PAK1/PAK1, p-LIMK1/LIMK1, p-코필린/코필린 단백질 발현 비율이 모두 증가하였다(P<0.01, P<0.05). 결론: 전기침은 SAMP8 마우스의 학습 및 기억 능력을 개선할 수 있으며, 그 기전은 Rac1/PAK1/LIMK1/코필린 신호 경로의 발현 활성화와 세포 골격 재구성 촉진, 미엘린 기능에 영향을 미치는 것과 관련이 있을 수 있다.

알츠하이머병; 전기침; 미엘린; 세포 골격; RAS 관련 C3 보툴리눔 독소 기질 1 / P21 활성화 키나제 1 / LIM 키나제 1 / 코필린 신호 경로