목적은 빠른 노화를 보이는 SAMP8 마우스의 운동 기능 및 골격근 형태 구조에 대한 전기침의 영향을 관찰하고, 과산화물분해효소 증식체 활성수용체 γ 공동활성인자 1α(PGC-1α)/Ⅲ형 섬유단백질 구조도메인 결합단백질 5(FNDC5)/뇌유래신경영양인자(BDNF) 경로를 통해 전기침이 알츠하이머병 운동 기능 장애를 개선하는 기전을 탐구하는 것이다. 방법: SAMP8 마우스를 모델군과 전기침군으로 무작위 분류하였으며, 각 군에 9마리씩 배정하였다; 빠른 노화에 저항하는 SAMR1 마우스 9마리를 대조군으로 설정하였다. 전기침군은 “백회”, “대추”, “신수” 혈자리를 하루 20분씩, 8일을 1치료 주기로 삼아 주기 사이 2일 간격을 두고 총 3주기를 시행하였다. 잡기력 실험, 수영 실험, 매달리기 실험 및 후지 꽉 죄기 실험으로 마우스의 운동 기능을 평가하였다. HE 염색으로 비복근의 형태 구조를 관찰하고, 면역조직화학 염색으로 비복근 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF의 양성 발현을 확인하였다. 실시간 형광 정량 PCR로 비복근 및 대뇌 운동 피질 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF mRNA 발현 수준을 측정하였으며, Western blot법으로 동일 부위 단백질 발현 정도를 확인하였다. 결과: 대조군과 비교하여 모델군의 잡기력 피크값, 수영 평균 및 최대 속도, 매달리기 실험 점수는 유의하게 감소(P0.01)하였고, 후지 꽉 죄기 실험 점수는 유의하게 증가(P0.01)하였다. 비복근 섬유는 이완되고 배열이 불규칙하며 간격이 넓어지고 세포질 염색도 불균일하였다. 비복근 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF 양성 발현 면적 비율은 유의하게 감소(P0.01)하였으며, 비복근과 대뇌 운동 피질 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF mRNA 및 단백질 상대 발현량 또한 유의하게 감소(P0.01)하였다. 모델군과 비교하여 전기침군은 잡기력 피크값, 수영 평균 및 최대 속도, 매달리기 실험 점수가 유의하게 증가(P0.01)하였고, 후지 꽉 죄기 실험 점수는 유의하게 감소(P0.01)하였다. 근섬유는 더 완전하고 규칙적으로 배열되었으며 간격도 좁아지고 세포질 염색도 균일하였다. 비복근 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF 양성 발현 면적 비율은 유의하게 증가(P0.01)하였고, 비복근 및 대뇌 운동 피질 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF mRNA 및 단백질 상대 발현량도 유의하게 증가(P0.01, P0.05)하였다. 비복근과 대뇌 운동 피질 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF mRNA 발현은 높은 양의 상관관계(r0.70, P0.01)를 보였다. 결론: 전기침은 SAMP8 마우스의 운동 기능 및 골격근 형태 구조를 개선할 수 있으며, 이는 비복근과 대뇌 운동 피질 내 PGC-1α, FNDC5, BDNF 발현의 상향 조절과 관련 있을 것으로 보인다.

알츠하이머병; 전기침; 운동 기능 장애; 과산화물분해효소 증식체 활성수용체 γ 공동활성인자 1α/Ⅲ형 섬유단백질 구조도메인 결합단백질 5/뇌유래신경영양인자 경로