목적은 전침이 심근 허혈(MI) 랫드의 심근 조직에서 보조성 T세포 17(Th17)/조절 T세포(Treg) 세포 항상성과 염증 관련 야누스 키나제 1(JAK1)/신호 전달 및 전사 활성화 인자 3(STAT3) 신호 경로의 주요 단백질 발현에 미치는 영향을 관찰하고, 전침이 MI 후 염증 손상을 개선하는 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법: SD 랫드를 무작위로 대조군, 모델군, 전침군으로 나누었으며 각 군마다 6마리씩 배치하였다. 모델군과 전침군은 연속 7일간 다중 부위 피하 주사 방식으로 이소프로테레놀 염산염(5 mg∙kg^-1∙d^-1)을 투여하여 MI 랫드 모델을 제작하였다. 전침군은 "내관"과 "족삼리"에 대해 하루 1회, 20분씩, 총 21일간 전침 시술을 시행하였다. 심전도는 랫드의 ST분절 고도와 T파 진폭을 기록하였다; HE 염색으로 심근 조직의 병리 변화를 관찰하였다; Masson 염색으로 심근 세포의 콜라겐 침착 상태를 관찰하였다; ELISA법으로 랫드 혈청과 심근 조직 내 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 인터루킨-17(IL-17), 인터루킨-10(IL-10) 함량을 측정하였다; 유세포 분석법으로 랫드 심근 조직 내 Th17 세포와 Treg 세포 비율을 측정하였다; 웨스턴 블롯법으로 심근 조직 내 JAK1, STAT3, 인산화(p)-STAT3, 레티노산 관련 고아 수용체α(RORα), 포크헤드 박스 전사 인자 3(Foxp3), 사이토카인 신호 억제 인자 3(SOCS3) 단백질 발현 수준을 측정하였다. 결과: 대조군과 비교했을 때, 모델군에서 랫드의 ST분절 고도와 T파 진폭이 상승하였으며(P0.01), 심근 조직 염증 손상이 뚜렷하고 다량의 심근 세포 용해 괴사와 섬유 조직 증식이 관찰되었다; Masson 염색에서는 심근 콜라겐 섬유 수가 증가하고 콜라겐 부피 분율(CVF)이 상승하였다(P0.01); 심근 조직과 혈청 내 TNF-α, IL-17 함량은 상승하고(P0.01), IL-10 함량은 하락하였다(P0.01); 심근 조직 내 Treg 세포 비율은 감소하고(P0.01), Th17/Treg 비율은 상승하였다(P0.01); 심근 조직 내 JAK1, STAT3, p-STAT3, RORα 단백질 발현 수준은 상승하였고(P0.01, P0.05), Foxp3와 SOCS3 단백질 발현 수준은 하락하였다(P0.05). 모델군과 비교했을 때, 전침군에서 랫드의 ST분절 고도와 T파 진폭은 하락하고(P0.05), 심근 조직의 염증 손상이 완화되었으며 콜라겐 섬유 수가 현저히 감소하고 CVF가 하락하였다(P0.01); 심근 조직과 혈청 내 TNF-α, IL-17 함량은 하락하였으며(P0.05, P0.01), IL-10 함량은 상승하였다(P0.01); 심근 조직 내 Th17 세포 비율은 현저히 감소하고(P0.01), Treg 세포 비율은 상승하였으며(P0.01), Th17/Treg 비율은 감소하였다(P0.01); 심근 조직 내 JAK1, STAT3, p-STAT3, RORα 단백질 발현 수준은 하락하고(P0.01, P0.05), Foxp3와 SOCS3 단백질 발현 수준은 상승하였다(P0.01). 결론: "내관"과 "족삼리" 전침은 MI 랫드의 심근 염증 손상을 개선할 수 있으며, 그 메커니즘은 전침이 JAK1/STAT3 신호 경로를 통해 MI 랫드 심근 조직의 Th17/Treg 세포 항상성을 조절함으로써 TNF-α, IL-17 등의 친염증 인자와 IL-10 등의 항염증 인자의 분비를 균형 있게 조절하여 염증 손상을 완화시키는 것과 관련이 있을 수 있다.

전침; 심근 허혈; 염증 손상; 보조성 T세포 17/조절성 T세포; 야누스 키나제 1/신호 전달 및 전사 활성화 인자 3 신호 경로