목적은 만성 궤양성 대장염(UC) 모델 쥐의 결장 조직에서 전기침 중재가 인터루킨-4(IL-4)/티로신 키나제 1(JAK1)/신호전달 및 전사 활성화 인자 6(STAT6) 신호 경로에 미치는 영향을 관찰하고, 전기침이 M2형 대식세포 편극화를 촉진하여 UC 모델 쥐의 장 점막 장벽 손상을 개선하는 가능한 기전을 탐구하는 것이다. 8주령 SPF급 BALB/c 쥐를 암수 각각 절반으로 성별 층화 후 무작위 번호표법으로 백지군(15마리)과 모델군(41마리)으로 나누었다. 3% 덱스트란 황산나트륨 용액 음수로 만성 UC 모델을 유도하였고, 모델링에 성공한 쥐를 무작위로 모델군, 전기침+11B11군, 전기침군으로 분류하였다. 최종 각 군마다 12마리씩 포함하였다. 전기침+11B11군은 전기침 전 복강 내 IL-4 억제제 11B11(10 mg/kg)을 주사하였고, 전기침군은 “관원”, “천추”, “족삼리”, “상거허”에 침 놓고 각 20분씩 자극하였다; 각 군은 매일 1회씩 연속 14일간 중재를 받았다. 중재 종료 후 평가한 항목은 다음과 같다: ① 증상 개선 상황: 질병 활성 지수(DAI) 점수, 결장의 거대 형태 점수 및 HE 염색을 통한 결장 조직 병리 변화 관찰; ② 장 점막 장벽 구조 및 기능: 투과 전자 현미경을 통한 결장 밀착 연결 구조 관찰, 이소티오시아네이트 플루오레스세인-4D(FITC-4D) 생체 영상으로 장 누출 상황 검사, 면역형광염색으로 결장 조직 폐쇄 띠 단백질-1(ZO-1), 폐쇄 단백질(occludin) 양성 발현 탐색; ③ IL-4/JAK1/STAT6 신호 경로 활성화: 웨스턴 블롯법으로 결장 조직 IL-4, 인산화(p)-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량 분석; ④ M2형 대식세포 편극 관련 표지자: 유세포 분석법으로 장간막 림프절 CD206⁺/CD86⁺ 비율 측정, 면역형광염색으로 결장 조직 CD206 및 아르기닌산효소-1(Arg-1) 양성 발현 탐색. 대조군과 비교했을 때 모델군 쥐의 DAI 점수 및 거대 형태 점수가 현저히 상승했고(P<0.05), 결장 조직 점막 구조가 혼란스러우며 장내 형광 누출이 심했고, ZO-1과 occludin 양성 발현이 현저히 감소했으며(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 감소했으며(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율 및 CD206 및 Arg-1 양성 발현이 감소했다(P<0.05). 모델군과 비교했을 때 전기침군 쥐의 DAI 및 거대 형태 점수가 모두 감소했고(P<0.05), 결장 점막 구조가 개선되었으며, 장 내 형광 누출이 완화되었고, ZO-1과 occludin 양성 발현이 현저히 증가했으며(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 상승했고(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율 및 CD206과 Arg-1 양성 발현이 증가했다(P<0.05). 전기침군과 비교했을 때 전기침+11B11군 쥐의 DAI 및 거대 형태 점수가 모두 감소했으며(P<0.05), 결장 점막 구조가 혼란스러웠고, 장 내 형광 누출이 뚜렷했으며, ZO-1과 occludin 양성 발현이 현저히 감소했으며(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 감소했고(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율 및 CD206과 Arg-1 양성 발현이 모두 감소했다(P<0.05). 결론 전기침은 만성 UC 쥐의 결장 점막 장벽 수복을 촉진하고 설사, 혈변 등의 증상을 개선할 수 있으며, 그 기전은 결장 조직 IL-4/JAK1/STAT6 신호 경로 활성화 및 M2형 대식세포 편극 유도와 관련이 있다.

전기침;궤양성 대장염;장 점막 장벽;M2형 대식세포;인터루킨-4/티로신 키나제-1/신호전달 및 전사 활성화 인자 6 신호 경로