본 연구의 목적은 만성 궤양성 대장염(UC) 모델 마우스의 결장 조직에서 전기침 치료가 인터루킨-4(IL-4)/타이로신 키나제 1(JAK1)/신호 전달 및 전사 활성화 인자 6(STAT6) 신호 경로에 미치는 영향을 관찰하고, 전기침이 M2형 대식세포 편화를 촉진하여 UC 모델 마우스의 장 점막 장벽 손상을 개선하는 가능 기전을 탐구하는 것이다. SPF 등급 BALB/c 8주령 마우스(암수 각각 절반)를 성별로 층화한 후 난수표법으로 대조군(15마리)과 모델군(41마리)으로 분류하였다. 만성 UC 모델은 3% 덱스트란 황산나트륨 용액을 음수로 유도하였으며, 모델 성공 마우스는 모델군, 전기침+11B11군, 전기침군으로 무작위 배정하였다. 각 군당 최종 12마리씩 포함하였다. 전기침+11B11군은 전기침 시행 전에 복강 내로 IL-4 억제제 11B11(10 mg/kg)을 주사하였고, 전기침군은 “관원”, “천추”, “족삼리”, “상거허”에 각각 20분씩 시술하였다. 각 군은 매일 1회씩 14일간 지속적으로 중재를 실시하였다. 중재 종료 후 평가 항목은 다음과 같다: ① 증상 개선: 질병 활성 지수(DAI) 점수, 결장 거시적 형태 점수 및 HE 염색을 통한 결장 조직 병리 변화 관찰; ② 장 점막 장벽 구조 및 기능: 투과 전자 현미경을 통한 결장 긴밀 접합 구조 관찰, 플루오레세인 이소티오시아네이트-4D(FITC-4D) 생체 영상으로 장 누출 평가, 면역 형광 염색으로 결장 조직의 폐쇄 소대 단백질-1(ZO-1) 및 폐합 단백질(occludin) 양성 발현 평가; ③ IL-4/JAK1/STAT6 신호 경로 활성화 정도: 웨스턴 블랏을 이용해 결장 조직 내 IL-4, 인산화(p)-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량 측정; ④ M2형 대식세포 편화 관련 지표: 유세포 분석을 통해 장간막 림프절 내 CD206⁺/CD86⁺ 비율 측정, 면역 형광 염색으로 결장 조직 내 CD206과 아르기니나제-1(Arg-1) 양성 발현 평가. 대조군과 비교할 때 모델군 마우스는 DAI 점수 및 거시 형태 점수가 유의하게 증가하였고(P<0.05), 결장 조직 점막 구조가 혼란스러우며 장내 형광 누출이 심각하였고, ZO-1 및 occludin 양성 발현이 유의하게 감소하였으며(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 감소하였고(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율과 CD206 및 Arg-1 양성 발현이 감소하였다(P<0.05). 모델군과 비교할 때 전기침군은 DAI 및 거시 형태 점수가 모두 감소하였고(P<0.05), 결장 점막 구조가 개선되었으며, 장내 형광 누출이 경감되었고, ZO-1 및 occludin 양성 발현이 유의하게 증가하였고(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 증가하였으며(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율과 CD206 및 Arg-1 양성 발현이 증가하였다(P<0.05). 전기침군과 비교할 때 전기침+11B11군은 DAI 및 거시 형태 점수가 모두 감소하였으나(P<0.05), 결장 점막 구조는 혼란스러웠고 장내 형광 누출이 명확했으며, ZO-1 및 occludin 양성 발현이 유의하게 감소하였고(P<0.05), IL-4, p-JAK1/JAK1, p-STAT6/STAT6 단백질 상대 발현량이 감소하였으며(P<0.05), CD206⁺/CD86⁺ 비율과 CD206 및 Arg-1 양성 발현이 모두 감소하였다(P<0.05). 결론: 전기침은 만성 UC 마우스의 결장 점막 장벽 수복을 촉진하고 설사, 혈변 등의 증상을 개선할 수 있으며, 이 메커니즘은 결장 조직의 IL-4/JAK1/STAT6 신호 경로 활성화 및 M2형 대식세포 편화 유도와 관련이 있다.

전기침; 궤양성 대장염; 장 점막 장벽; M2형 대식세포; 인터루킨-4/타이로신 키나제-1/신호 전달 및 전사 활성화 인자 6 신호 경로