목적은 통증 변환 메커니즘을 탐구하고 전침이 통증 변환에 미치는 개입 효과를 평가하는 것이다. 방법으로 암컷 C57 생쥐 59마리를 4부분 실험에 각각 사용하였다. 제1부는 대조군, 가짜 감작군, 감작군으로 나누었으며 각 그룹당 5마리였다; 제2부는 가짜 감작군, 감작군, 감작+전침군으로 나누었으며 각 5마리였다; 제3부는 감작군과 감작+미노사이클린군으로 나누었으며 각 7마리였다; 제4부는 감작군, 감작+전침+인산염 완충액군, 감작+전침+집락자극인자(CSF)군으로 나누었으며 각 5마리였다. 지속적인 족저 각질해조검 및 프로스타글란딘 주사를 통해 통증 변환 생쥐 모델을 구축했다. 전침은 좌우 ‘족삼리’와 ‘곤륜’에 1회/일, 30분/회, 총 8일간 시행했다. 다양한 시간대에서 기계적 족축위 역치(PWTs)의 변화를 관찰하여 통증 변환의 발생 및 발전과 전침의 개입 효과를 평가했다. 면역형광염색법으로 척수 배각 소교세포 표지자 Iba1과 성상교세포 표지자 GFAP의 활성 상태를 확인했다. 통증 변환 생쥐에 경막내 미노사이클린 주사를 실시하여 소교세포 활성 및 PWT에 미치는 영향을 탐색했다. 실험 후 뼈대 분석 및 Sholl 분석을 실시하여 소교세포 형태를 평가했다. 추가로 경막내 CSF-1 주사를 실시하여 전침 효과에 미치는 영향을 관찰했다. 결과 통증 변환 모델 생쥐의 다양한 시간대 PWTs가 유의하게 감소했다(P<0.01). 모델링 후 소교세포 활성화가 나타났으나 성상교세포는 활성화되지 않았다. 전침 개입이 통증 변환 생쥐의 PWTs를 증가시키고(P<0.01), 소교세포 활성을 억제했다(P<0.01). 경막내 미노사이클린 주사는 소교세포 활성화를 억제하고 척수 배각 내 Iba1 발현을 감소(P<0.01)시키며 PWT 감소를 효과적으로 역전시켰다(P<0.01). 추가 경막내 CSF-1 주사는 소교세포 활성화를 촉진하고 전침의 진통 효과를 차단했다(P<0.01). 결론 소교세포 활성화는 통증 변환에서 핵심 역할을 하며, 전침은 소교세포 활성 억제를 통해 통증 변환 생쥐의 과민증을 완화할 수 있다.

통증 감작 유발; 통증 변환; 척수 배각; 소교세포; 미노사이클린; 집락 자극 인자-1; 전침