목적은 전침 '신서'가 흰쥐 심근 허혈(MI) 개선에서 심근세포 철죽사 경로의 역할을 탐구하는 것이다. 방법: SD 흰쥐를 대조군, 모델군, 전침군으로 무작위 분류하였으며 각 군당 6마리이다. 이소프로테레놀(60 mg/kg)을 피하 주사하여 MI 모델을 제작하였다. 전침군은 양측 '신서'에 전침을 시행하였으며, 매회 30분, 하루 1회, 3일간 진행하였다. 다중채널 생리기록기를 사용하여 모델 제작 전, 후 및 중재 후 흰쥐 심전도 변화를 기록하였으며, HE 염색으로 심근 조직 병리 변화를 관찰하였다; 투과 전자현미경으로 심근세포 미토콘드리아 초미세구조 변화를 관찰하였다; 생화학적 방법으로 심근 조직 내 철이온(Fe2+), 말론디알데히드(MDA), 글루타티온(GSH) 함량과 초과산화물불균등효소(SOD), 글루타티온 과산화효소(GSH-PX) 활성도를 측정하였다; 형광 정량 PCR 및 Western blot법으로 각각 심근 조직 내 페리틴 중쇄 1(FTH1), 전사 인자 핵 인자 E2 관련 인자 2(Nrf2), 용질 운반체 가족 7 구성원 11(SLC7A11), 글루타티온 과산화효소 4(GPX4), 아실코엔자임 A 합성효소 장쇄 가족 구성원 4(ACSL4) mRNA 및 단백질 발현 수준을 검출하였다. 결과: 대조군과 비교하여 모델군 쥐는 모델 제작 후 심전도 ST분절 상승, 중재 후 ST분절 하강(P<0.01), 심근 조직에 허혈성 병리 변화가 발생하였으며, 미토콘드리아 밀도 증가 및 크리스타 감소가 관찰되었다; 심근 조직 내 Fe2+ 함량이 상승(P<0.01), GSH 함량과 SOD, GSH-PX 활성이 감소(P<0.01); FTH1, Nrf2, SLC7A11, GPX4 mRNA 및 단백질 발현량이 감소(P<0.01), ACSL4 mRNA 및 단백질 발현량이 증가(P<0.05)하였다. 모델군과 비교하여 전침군 쥐는 심전도 ST분절이 회복(P<0.01)되었고, 심근세포의 병리 변화가 완화되었으며 미토콘드리아 밀도가 감소하고 크리스타 감소 정도가 완화되었다; 심근 조직 내 Fe2+ 함량이 감소(P<0.05), GSH 함량과 SOD, GSH-PX 활성이 증가(P<0.01, P<0.05); FTH1, Nrf2, SLC7A11, GPX4 mRNA 및 단백질 발현량이 증가(P<0.01, P<0.05), ACSL4 mRNA 및 단백질 발현량이 감소(P<0.05, P<0.01)하였다. 결론 전침 '신서'가 허혈성 심근 보호에 미치는 효과는 심근세포 철죽사 경로 억제를 통해 실현될 수 있다.

심근 허혈; 전침; 신서; 철죽사 경로