목적은 단백질분해효소 활성화 수용체 2(PAR2)/순간수용체 전위 바닐로이드 수용체 3(TRPV3) 경로를 기반으로 전침 경혈 ‘합곡’, ‘곡지’가 아토피 피부염(AD) 생쥐의 피부 염증 손상, 가려움증 및 피부세포 PARP1 의존 세포사멸(Parthanatos)에 미치는 영향을 관찰하고, 전침 치료 AD의 가능한 기전을 탐구하는 것이다. 방법으로 36마리 BALB/c 수컷 생쥐를 정상군, 모델군, 전침군으로 무작위 분류하였으며 각 군별 12마리씩 배치하였다. 칼시포트리올(MC903) 용액 도포 방법으로 AD 모델을 제작하였다. 모델 제작 성공 후, 전침군에 양측 ‘합곡’과 ‘곡지’에 전침을 실시하였다(일 1회, 회당 30분, 연속 7일). 각 군 생쥐에 대해 개입 전후 아토피 피부염 중증도 점수 지수(SCORAD) 평가 및 긁기 횟수 기록을 실시하였다; HE 염색으로 피부 조직 병리 형태를 관찰; TUNEL 염색으로 피부 조직 세포 사멸을 검출; Western blot법으로 생쥐 피부 조직의 PAR2/TRPV3 경로, 백혈구 매개체(IL-33, IL-31, IL-13), 폴리ADP리보스 중합효소 1(PARP1), 미토콘드리아 사멸 유도인자 1(AIFM1), 대식세포 이동 억제 인자(MIF) 단백질 발현을 측정; 실시간 형광 정량 PCR법으로 PAR2/TRPV3 경로, 염증인자(IL-33, IL-31, IL-13), 세포 Parthanatos 관련 유전자(PARP1, PAR, AIFM1, MIF) 발현 수준을 측정하고 면역형광법으로 PARP1 발현을 검출하였다. 정상군과 비교 시, 모델군 생쥐의 SCORAD 피부 병변 점수 상승(P<0.01), 긁기 횟수 증가(P<0.01), 피부 조직 세포 사멸률 상승(P<0.01), 피부 조직 내 PAR2, TRPV3, 염증 관련 인자(IL-33, IL-31, IL-13), Parthanatos 관련 인자(PARP1, AIFM1, MIF) 단백질 및 mRNA 발현 수준 상승(P<0.01, P<0.05), PARP1 형광 강도 상승(P<0.01)이 관찰되었다. 모델군과 비교 시, 전침군 생쥐의 SCORAD 피부 병변 점수 감소(P<0.01), 긁기 횟수 감소(P<0.01), 피부 조직 세포 사멸률 감소(P<0.01), 피부 조직 내 PAR2, TRPV3, 염증 관련 인자(IL-33, IL-31, IL-13), Parthanatos 관련 인자(PARP1, AIFM1, MIF) 단백질 및 mRNA 발현 수준 감소(P<0.05, P<0.01), PARP1 형광 강도 감소(P<0.01)가 나타났다. HE 염색 결과 모델군 생쥐는 심한 피부 병변과 뚜렷한 표피 증식 및 다량의 염증 세포 침윤을 보여주었으며, 전침군 생쥐는 상대적으로 완전한 피부 표피 구조와 현저히 경감된 조직 손상, 적은 염증 세포 침윤을 나타내었다. 결론적으로 전침 ‘합곡’과 ‘곡지’는 AD 생쥐의 피부 염증 손상과 가려움증을 개선할 수 있으며, 그 기전은 PAR2/TRPV3 경로의 하향 조절과 피부세포 Parthanatos 억제와 관련 있을 가능성이 있다.

전침; 아토피 피부염; 단백질분해효소 활성화 수용체 2/순간수용체 전위 바닐로이드 수용체 3 경로; PARP1 의존성 세포 사멸