목적: 단백질분해효소 활성화 수용체 2(PAR2) / 순간 수용체 전위 바닐로이드 수용체 3(TRPV3) 경로를 기반으로 전침 ‘합곡’ 및 ‘곡지’가 아토피 피부염(AD) 마우스의 피부 염증 손상, 가려움 및 PARP1 의존성 세포 사멸(Parthanatos)에 미치는 영향을 관찰하고 전침 치료 AD의 가능한 기전을 탐구하고자 하였다. 방법: BALB/c수컷 마우스 36마리를 정상군, 모델군, 전침군으로 무작위 분류하고 각 군당 12마리씩 배정하였다. 칼시포트리올(MC903) 용액을 도포하여 AD 모델을 구축하였다. 모델 성공 후 전침군은 양측 합곡, 곡지에 전침 시술(일 1회, 30분/회, 7일 연속)을 시행하였다. 중재 전후 각 군 마우스에 대해 아토피 피부염 중증도 지수(SCORAD) 평가 및 긁기 횟수를 기록하였고, HE염색으로 피부 조직 병리 형태를 관찰하였다. TUNEL염색으로 피부 조직 세포 사멸 상태를 검사하였고, Western blot법으로 마우스 피부 조직 내 PAR2, TRPV3, 인터루킨(IL)-33, IL-31, IL-13, PARP1, 미토콘드리아 유도 인자 AIFM1, 대식세포 이동 억제 인자 MIF 단백질 발현을 분석하였다. 실시간 형광 정량 PCR법으로 PAR2, TRPV3, 염증 인자(IL-33, IL-31, IL-13), Parthanatos 관련 인자(PARP1, AIFM1, MIF) mRNA 발현 수준을 측정하고 면역형광법으로 PARP1 발현을 확인하였다. 결과: 정상군과 비교하여 모델군은 SCORAD 점수, 긁기 횟수, 피부 조직 세포 사멸률이 모두 증가하였으며(P<0.01), 피부 조직 내 PAR2, TRPV3, 염증 관련 인자(IL-33, IL-31, IL-13), Parthanatos 관련 인자(PARP1, AIFM1, MIF) 단백질 및 mRNA 발현 수준이 각각 유의하게 상승하였다(P<0.01, P<0.05). PARP1 형광 강도도 증가하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 전침군은 SCORAD 피부 병변 점수, 긁기 횟수, 피부 조직 세포 사멸률이 감소하였고(P<0.01), 위 단백질 및 mRNA 발현 수준도 유의하게 감소하였으며(P<0.05, P<0.01), PARP1 형광 강도도 낮아졌다(P<0.01). HE염색 결과 모델군은 피부 병변이 심하고 표피 과증식 및 다량의 염증 세포 침윤이 관찰된 반면, 전침군은 표피 구조가 상대적으로 온전하며 손상 및 염증 세포 침윤이 현저히 완화되었다. 결론: 전침 ‘합곡’ 및 ‘곡지’는 AD 마우스의 피부 염증 손상 및 가려움을 개선할 수 있으며, 기전은 PAR2/TRPV3 경로 하향 조절 및 피부 세포 Parthanatos 억제와 관련이 있을 수 있다.

전침; 아토피 피부염; 단백질분해효소 활성화 수용체 2/순간 수용체 전위 바닐로이드 수용체 3 경로; PARP1 의존성 세포 사멸