목적은 알레르기 비염(AR)과 후각 장애(OD)를 동반한 랫트에서 전침이 후각 기능 및 후각 점막 Toll 유사 수용체 4(TLR4)/핵산 결합 올리고머화 도메인 유사 수용체 열 단백질 구조 관련 단백질 3(NLRP3)/아스파르트산 특이적 시스테인 단백질분해효소-1(Caspase-1)/가스더민 D(GSDMD) 신호 경로에 미치는 영향을 관찰하고, 전침이 AR과 OD 랫트의 후각 기능을 개선하는 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법: 공백군 3마리를 제외한 나머지 SD 랫트를 난백 알부민으로 감작하여 AR 랫트 모델을 구축하고, 매장 식품 공 실험(BFPT)을 통해 OD 랫트를 선별하여 모델군과 전침군으로 무작위 분류하였으며 각 군당 3마리씩 배정하였다. 전침군은 쌍측 "영향"에 각각 10분간, 하루 1회, 총 14일간 전침을 실시하였다. 중재 종료 후 각 군 랫트의 비부 증상 점수 평가, BFPT로 후각 기능 평가; HE 염색으로 후각 점막 조직 형태학적 변화 관찰; ELISA로 혈청 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 백혈구 인터루킨(IL)-1β 및 IL-18 함량 측정; 면역조직화학법으로 후각 점막의 TLR4, NLRP3, GSDMD, 인산화 핵인자 κB(p-NF-κB) p65, Caspase-1 및 후각 표지 단백질(OMP) 양성 발현을 검사하였다. 결과: 대조군과 비교하여 모델군 랫트의 후각 점막 상피층 두께가 얇아지고 세포 수가 감소하였으며 점막 세포 괴사 탈락, 구조 파괴, 배열 혼란 및 많은 염증 세포 침윤이 관찰되었고, 비부 증상 점수가 증가(P<0.01), 후각 기능이 저하(P<0.01), 혈청 TNF-α, IL-1β, IL-18 함량 및 후각 점막 TLR4, NLRP3, GSDMD, p-NF-κB p65, Caspase-1 양성 발현이 증가(P<0.01), OMP 발현은 감소(P<0.01)하였다. 모델군과 비교하여 전침군 랫트는 후각 상피층 두께 및 세포 수가 증가하였고 점막 세포 괴사 탈락 및 구조 파괴가 감소하였으며 염증 세포 침윤이 뚜렷하지 않았고 비부 증상 점수가 감소(P<0.05), 후각 기능이 개선(P<0.01), 혈청 TNF-α, IL-1β, IL-18 함량 및 후각 점막 TLR4, NLRP3, GSDMD, p-NF-κB p65, Caspase-1 발현이 감소(P<0.05, P<0.01), OMP 발현이 증가(P<0.01)하였다. 결론: 전침은 염증 인자 방출 억제를 통해 TLR4/NLRP3/Caspase-1/GSDMD 경로 매개 세포 파이롭토시스를 조절하여 AR과 OD 랫트의 후각 기능을 개선할 가능성이 있다.

알레르기 비염;후각 장애;전침;세포 파이롭토시스