목적은 "조신통락" 전침이 중대뇌동맥폐쇄/재관류(MCAO/R) 학습기억장애 흰쥐 해마에서 핵인자 적혈구 2 관련 인자(Nrf2)/골수세포 촉진수용체 2(TREM2) 신호경로에 미치는 영향과 해마 미세아교세포 극화 조절 작용을 탐구하는 것이다. 방법은 SD 흰쥐를 7일 가성수술군(10마리), 14일 가성수술군(10마리), 모델군으로 무작위 배정하였다. 모델군은 Koizumi 선색전법으로 MCAO/R 모델을 제작하고 Morris 수미로 실험으로 학습기억장애를 만족하는 쥐를 선발하였다. 제작된 쥐는 7일 모델군, 7일 전침군, 14일 모델군, 14일 전침군으로 무작위 배정하였고 각 군별 10마리씩 배정하였다. 전침군은 "조신통락" 전침 치료를 1회/일 10분씩 7일 또는 14일 연속으로 시행하였다. 수정된 신경기능결손점수(mNSS)로 신경기능 손상 정도를 평가하였고 Morris 수미로 실험으로 학습기억능력을 측정하였다. HE 염색으로 해마 CA1 구역 조직 병리 형태를 관찰했고, 니스 염색으로 해마 CA1 구역 신경세포 형태와 니스 소체를 관찰하였다. 면역형광 이중염색으로 해마 CA1 구역의 대식세포 항원(CD68)/Iba1, 만노스수용체(CD206)/Iba1 양성 세포수를 관찰하였다. Western blot법으로 해마 내 Nrf2, TREM2, 연결단백질 DNAX 활성화 단백질 12(DAP12), 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 전환 성장 인자-β(TGF-β) 단백질 상대 발현량을 측정하였다. 결과는 동시간대 가성수술군과 비교하여 7일 모델군 및 14일 모델군에서 mNSS가 상승(P<0.01)하였고, 해마 CA1 구역 신경원 배열이 느슨하며 니스 소체가 감소하고 해마 내 Nrf2, TREM2, DAP12 단백질 발현이 저하되었다(P分别小于0.05和0.01). 14일 모델군은 회피 잠복기가 연장(P<0.01)되었고, 원래 플랫폼 횡단 횟수 및 목표 쿼드런트 체류 시간이 감소하였다(P<0.01). 해마 CA1 구역 M1형 CD68+/Iba1+ 양성 세포 수가 증가하였고(P<0.05), TNF-α 단백질 발현도 증가하였다(P<0.01). 동시간 모델군과 비교하여 7일 전침군 및 14일 전침군에서는 mNSS가 감소(P<0.01)하였고, 해마 CA1 구역 신경원 간격 느슨함이 완화되었으며 니스 소체가 증가하고 TNF-α 단백질 발현이 감소하였다(P分别小于0.05和0.01). Nrf2, TREM2 단백질 발현은 상승(P分别小于0.05和0.01)하였다. 14일 전침군 쥐는 회피 잠복기가 단축(P<0.01)되고, 원래 플랫폼 횡단 횟수 및 목표 쿼드런트 체류 시간이 증가하였다(P分别小于0.05和0.01). 해마 CA1 구역 M1형 CD68+/Iba1+ 양성 세포 수가 감소(P<0.01), M2형 CD206+/Iba1+ 양성 세포 수, DAP12 및 TGF-β 단백질 발현이 모두 상승하였다(P分别小于0.01和0.05). 7일 전침군과 비교하여 14일 전침군에서는 mNSS가 감소(P<0.05)하였고, 해마 CA1 구역 신경원 배열이 치밀하며 형태는 정상에 가깝고 해마 내 TREM2 단백질 발현이 상승하였다(P<0.05). 결론 "조신통락" 전침은 MCAO/R 학습기억장애 쥐의 학습기억 기능을 개선할 수 있으며, 그 기전은 해마 내 Nrf2/TREM2 신호경로 활성화, 미세아교세포의 M1형 극화 억제 및 M2형 극화 촉진과 관련이 있으며, 14일 전침 중재가 더 유의한 효과를 나타낸다.

뇌 허혈 재관류 손상; 학습기억장애; "조신통락" 전침; 미세아교세포 극화; Nrf2/TREM2 신호경로