목적은 뜸 치료(艾灸)와 미토젠 활성화 단백질 키나제 키나제(MEK)/세포외 신호 조절 키나제(ERK) 경로 억제제 트라메티닙의 유방암 종양 부하 마우스에서 종양 성장에 대한 상승 억제 효과를 탐구하고 그 잠재적 기전을 분석하는 것이다. 방법: 50마리의 Balb/c 암컷 마우스를 무작위로 대조군, 모델군, 억제제군(트라메티닙), 직접 뜸군, 병용군(트라메티닙+뜸)으로 나누어 각 군별 10마리씩 배정하였다. 4T1 세포를 사용하여 유방암 종양 부하 마우스 모델을 구축하였으며, 대조군에는 가짜 수술 처리를 실시하였다. 대조군과 모델군에는 0.1 mL 0.9% 염화나트륨 용액을 경구 투여하였으며, 하루 1회씩 실시하였다; 억제제군에는 트라메티닙 용액을 3 mg/kg씩 하루 1회 경구 투여하였다; 직접 뜸군에는 양측 “족삼리”에 직접 뜸을 시술하였으며, 각 혈위에 2장씩 2일 간격으로 1회씩 실시하였다; 병용군에는 트라메티닙 용액 경구 투여와 직접 뜸 중재를 동시에 시행하였으며, 각 군의 중재 기간은 21일이었다. 중재 종료 후 마우스의 최종 체중과 종양 부피를 측정하고 기록하였으며, 채취한 종양 조직의 종양 억제율을 산출하였다. HE 염색으로 종양 조직의 병리 형태 변화를 관찰하였으며, 면역조직화학염색법과 웨스턴 블롯법으로 마우스 종양 조직 내 p-MEK, p-ERK, 세포 Myc 원암 유전자(c-Myc), 프로그램된 사멸 리간드 1(PD-L1) 단백질 발현을 검출하였다. 실시간 형광 정량 PCR법으로 마우스 종양 조직 내 c-Myc, PD-L1 mRNA 발현을 검측하였다. 결과는 대조군과 비교하여 모델군 마우스 체중이 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교해 각 치료군 마우스 체중이 모두 증가하였다(P<0.01), 종양 조직 형태에 다양한 정도의 퇴행과 세포 용해 현상이 나타났으며, 종양 부피와 종양 무게가 감소하였다(P<0.01, P<0.05). 종양 조직 내 p-MEK, p-ERK, c-Myc, PD-L1 양성 발현과 단백질 발현, c-Myc 및 PD-L1 mRNA 발현 수준이 감소하였다(P<0.01). 억제제군과 비교하여 직접 뜸군 마우스 체중이 증가하였으며(P<0.01), 종양 조직 내 p-MEK와 p-ERK 양성 발현 및 단백질 발현 수준이 증가하였다(P<0.01, P<0.05); 병용군 마우스 체중이 증가하였으며(P<0.05), 종양 부피와 무게가 감소하였고(P<0.05), 종양 조직 퇴행과 세포 용해가 더 뚜렷하게 나타났으며, 종양 조직 내 c-Myc, PD-L1 양성 발현, 단백질 발현 수준과 mRNA 발현이 감소하였다(P<0.01). 직접 뜸군과 비교하여 병용군의 종양 부피와 무게가 감소하였으며(P<0.01), 종양 조직 퇴행과 세포 용해가 더 뚜렷하였고, p-MEK, p-ERK, c-Myc, PD-L1 양성 발현, 단백질 발현 및 c-Myc, PD-L1 mRNA 발현이 모두 감소하였다(P<0.01). 결론적으로 뜸 치료는 MEK/ERK 경로 인산화를 억제하고 하위 c-Myc/PD-L1 축을 조절하여 트라메티닙의 항종양 효과를 향상시킬 수 있다.

뜸 치료;유방암;미토젠 활성화 단백질 키나제/세포외 신호 조절 키나제 경로;트라메티닙;종양 상승 억제;프로그램된 사멸 리간드 1