목적은 무릎 관절 골관절염(KOA) 토끼 무릎 관절 연골 세포의 압전형 기계 게이트 이온 채널 컴포넌트 1(Piezo1)/글루타티온 과산화효소 4(GPX4)/장쇄 아실-CoA 합성효소 4(ACSL4) 신호 축에 대한 침도(침칼) 치료의 영향을 관찰하고, 침도가 KOA 치료 기전을 탐구하는 것이다. 방법으로 수컷 뉴질랜드 토끼를 무작위로 공백군, 모델군 및 침도군으로 나누고 각 그룹에 8마리씩 배치하였다. 수정된 Videman 방법을 사용하여 좌측 후지 신전 위치를 고정하여 6주간 KOA 토끼 모델을 구축하였다. 침도군에서는 좌측 무릎 경락 병변점 "학정차", "슬외상", "슬내상", "성비간", "위양차", "음릉차"를 선택하여 주 1회, 연속 4주간 침도 치료를 실시하였다. 개입 전후로 토끼 좌측 무릎 관절에 대해 Lequesne 기능 장애 지수(MG)를 평가하였으며; HE 염색법을 통해 좌측 무릎 연골 세포의 병리학적 변화를 관찰하였고; 투과 전자현미경으로 좌측 무릎 연골 세포 미토콘드리아 초미세구조를 관찰하였으며; 실시간 형광 정량 PCR법으로 좌측 무릎 연골 조직의 Piezo1, GPX4, ACSL4 mRNA 발현 수준을 측정하였다; Western blot법으로 좌측 무릎 연골 조직의 Piezo1, GPX4, ACSL4 단백질 발현을 측정하였다. 결과 공백군과 비교 시, 모델군 토끼 좌측 무릎 Lequesne MG 점수가 상승하였고(P<0.01), Piezo1, ACSL4 mRNA 및 단백질 발현 수준이 증가하였으며(P<0.01), GPX4 mRNA 및 단백질 발현 수준은 감소하였다(P<0.01, P<0.05). 모델군과 비교 시 침도군은 좌측 무릎 Lequesne MG 점수가 하락하였고(P<0.05), Piezo1, ACSL4 mRNA 및 단백질 발현 수준이 감소하였으며(P<0.01, P<0.05), GPX4 mRNA 및 단백질 발현 수준은 상승하였다(P<0.01, P<0.05). HE 염색 결과, 모델군의 무릎 연골 표면은 거칠었으며 세포핵은 위축, 파열 또는 소실되었고 수는 적었으며 배열은 분산되고 층이 불규칙하였다; 침도군의 무릎 연골 표면은 비교적 평탄하였으며 세포핵은 더 뚜렷하고 수가 증가하였으며 배열은 다소 질서 있고 층이 비교적 균일하였다. 투과 전자현미경 결과, 모델군 연골 세포는 위축되고 형태가 불규칙하며 세포막이 파열되었고 세포질이 여러 곳 용해되어 공포를 형성하였으며 미토콘드리아는 원형 또는 타원형으로 수가 감소하였고 기질은 광범위하게 용해되었으며 돌기(능선)가 짧아지고 심지어 단절, 소실되었다; 침도군 연골 세포는 형태가 비교적 규칙적이며 세포막이 비교적 완전하고 세포질은 비교적 균일하며 미토콘드리아는 원형 또는 타원형으로 수가 많고 기질도 비교적 균일하며 돌기가 더 많았다. 결론, 경락 이론에 근거해 침도를 통한 무릎 주변 경락 병변점의 이완은 Piezo1/GPX4/ACSL4 신호 축을 조절하여 연골 세포 철사멸을 억제하고 KOA 토끼의 연골 손상을 개선할 수 있다.

무릎 관절 골관절염; 침도; 철사멸; Piezo1/GPX4/ACSL4 신호 축