목적은 척수 손상 후 요정체 쥐의 방광역학 및 척수 조직 미토콘드리아 철 대사에 대한 쥐관(關元) 뜸의 영향을 관찰하고 뜸 치료가 척수 손상 후 요정체에 미치는 부분적인 기전을 탐구하는 것이다. 방법으로 44마리의 Wistar 쥐를 무작위로 위수술군(12마리)과 모델군(32마리)으로 나누었으며, 모델군은 Allen 명중법으로 척수 손상 후 요정체 모델을 구축하였다. 모델이 성공한 24마리의 쥐를 모델군과 뜸군으로 각각 12마리씩 무작위 배정했다. 뜸군은 쥐관(關元)에 매회 15분씩 하루 1회, 14일간 뜸을 시술하였다. 중재 후 요류역학 분석기를 이용하여 쥐의 방광 최대 용적, 방광 누출점 압력 및 방광 순응도를 측정하였다. HE 염색법으로 손상된 척수 조직의 형태를 관찰하였고, 프루시안 블루 염색법으로 척수 조직 내 철침착을 확인하였다. 투과전자현미경으로 척수 신경원 미토콘드리아의 초미세구조를 관찰하였으며, 분광법으로 미토콘드리아 호흡사슬 복합체Ⅰ 효소 활성을 측정하였다. Western blot법으로 척수 조직 내 철단백질 중쇄1(FTH1), 철단백질 경쇄(FTL) 및 미토콘드리아 전압의존성 음이온 통로 단백질2(VDAC2), 미토콘드리아 철단백질(FTMT), CDGSH 함철황 구조 단백질1(CISD1), CDGSH 함철황 구조 단백질2(CISD2) 단백질의 상대적 발현 수준을 확인하였다. 결과는 위수술군과 비교하여 모델군 쥐는 방광 최대 용적과 방광 순응도가 증가하였으며(P<0.01), 누출점 압력은 감소하였다(P<0.01). 척수 조직에서 다량의 공포와 다량의 적혈구 침윤 및 철 침착이 관찰되었다. 미토콘드리아 모양은 부종되어 주름이 사라지고 일부 막이 파열되었다. 미토콘드리아 호흡사슬 복합체Ⅰ 효소 활성이 감소하였다(P<0.01). 척수 조직의 FTH1, FTL 및 미토콘드리아 FTMT, CISD1, CISD2 단백질 발현은 저하되었고(P<0.01), 미토콘드리아 VDAC2 단백질 발현은 증가하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 뜸군 쥐는 방광 최대 용적과 방광 순응도가 감소하였으며(P<0.05), 누출점 압력은 증가하였다(P<0.05). 척수 조직은 상대적으로 정상이었고, 적혈구 침윤과 철 침착이 감소하였다. 미토콘드리아 형태가 비교적 온전하였고 정상 미토콘드리아가 증가하였다. 미토콘드리아 호흡사슬 복합체Ⅰ 효소 활성이 증가하였다(P<0.05). 척수 조직의 FTH1, FTL 및 미토콘드리아 FTMT, CISD1, CISD2 단백질 발현이 증가하였으며(P<0.05, P<0.01), 미토콘드리아 VDAC2 단백질 발현은 감소하였다(P<0.05). 결론적으로 쥐관(關元) 뜸은 척수 손상 후 요정체 쥐의 방광 기능을 개선할 수 있으며, 그 작용 기전은 척수 조직 미토콘드리아 철 대사를 조절하고 손상된 척수를 회복시키며 배뇨 반사를 촉진하는 것과 관련이 있을 수 있다.

뜸;척수 손상;요정체;미토콘드리아 철 대사