목적: 전침이 신경근형 경추증(CSR) 쥐의 Piezo1 단백질 조절 및 일산화질소(NO)/고리형 구아노신 일인산(cGMP)/단백질 키나제 G(PKG) 신호 경로에 미치는 영향을 탐구하고, 전침 치료의 진통 기전을 연구한다. 방법: 수컷 SD 쥐를 위수술군, 모델군, 전침군, 전침+Yoda1군으로 무작위 배정하여 각 군당 10마리씩 실험하였다. 모델군, 전침군, 전침+Yoda1군은 척수관 내 실 삽입법으로 CSR 모델을 제작하였다. 전침군은 양측 '합곡' 및 '태충' 혈위에 전침 치료를 시행하였으며, 1회 20분, 하루 1회, 연속 7일간 실시하였다. 전침+Yoda1군은 Piezo1 작용제 Yoda1(1.5 mg/kg)을 복강 주사 후 전침 치료를 시행하였다. 전침 개입 전후 쥐의 보행 평가, 기계적 족축 역치 및 열 족축 반응 잠복기 측정을 실시하였다. 병변 부위 척수 조직의 병리적 변화를 HE 염색으로 관찰하였다. qPCR법으로 척수 조직 Piezo1 유전자 발현 수준을 검출하였다. 면역형광 이중 염색법으로 척수 조직 Piezo1 및 칼모듈린(CaM) 발현을 확인하였다. 웨스턴 블롯법으로 척수 조직 CaM, 신경형 일산화질소 합성효소(nNOS), 가용성 구아닐산고리화효소(sGC), PKG1 단백질 발현을 확인하였다. ELISA법으로 척수 조직 cGMP 함량을 측정하였다. 아질산염 염색법으로 척수 조직 NO 함량을 측정하였다. 결과: 위수술군과 비교할 때 모델군은 개입 전 보행 점수가 상승(P<0.01), 기계적 족축 역치가 감소하고 열 족축 잠복기가 단축(P<0.01)되었다. 모델군은 척수 조직 Piezo1 mRNA, Piezo1 및 CaM 면역형광 강도와 공동위치 양성 발현, CaM, nNOS, sGC, PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP, NO 함량이 모두 유의하게 증가하였다(P<0.01). HE 염색 결과 모델군은 척수 조직에서 신경원 위축, 세포 염색 짙음, 핵과 세포질 경계 불분명, 신경교 세포 증식, 세포 밀도 증가, 미세혈관 확장 및 출혈이 관찰되었다. 모델군과 비교할 때 전침군은 보행 점수가 감소(P<0.01), 기계적 족축 역치가 상승하고 열 족축 잠복기가 연장(P<0.01)되었다. 척수 조직 Piezo1 mRNA 발현, Piezo1 및 CaM 면역형광 강도와 공동위치 양성 발현, CaM, nNOS, sGC, PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP, NO 함량이 모두 감소하였다(P<0.01). HE 염색 결과 전침군은 신경원 위축이 일부 관찰되었으며, 미세혈관 확장 및 신경교 세포 증식이 모델군에 비해 감소하였다. 전침군과 비교할 때 전침+Yoda1군은 열 족축 잠복기가 단축(P<0.01)되었으며, Piezo1 mRNA 발현, Piezo1 및 CaM 면역형광 강도와 공동위치 양성 발현, CaM, nNOS, sGC, PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP, NO 함량이 모두 증가하였다(P<0.05, P<0.01). HE 염색 결과 전침+Yoda1군은 신경원 위축, 신경교 세포 증가, 일부 미세혈관 확장 및 출혈이 관찰되었다. 결론: 전침은 CSR 쥐의 통증을 효과적으로 완화할 수 있으며, 그 기전은 척수 내 Piezo1 단백질의 활성화를 억제하고 NO/cGMP/PKG 신호 경로를 억제함으로써 진통 효과를 나타내는 것으로 생각된다.

신경근형 경추증; 전침; 진통; Piezo1 단백질