목적은 전기침이 신경근형 경추질환(CSR) 쥐의 Piezo1 단백질 조절 작용 및 일산화질소(NO)/고리형 구아노신 일인산(cGMP)/단백질 키나제 G(PKG) 신호 경로에 미치는 영향을 탐구하고, 전기침 치료 CSR의 진통 기전을 연구하는 것이다. 방법은 수컷 SD 쥐를 무작위로 위수술군, 모델군, 전기침군, 전기침+Yoda1군으로 나누어 각군 10마리씩 배정하였다. 모델군, 전기침군, 전기침+Yoda1군은 척추관에 실 삽입법을 이용하여 CSR 쥐 모델을 제작하였다. 전기침군은 양측 '합곡'과 '태충' 혈위에 전기침 치료를 시행하였고, 1회 20분, 연속 7일간 지속하였다; 전기침+Yoda1군은 복강 내 Piezo1 작용제 Yoda1(1.5 mg/kg) 주사 후 전기침 치료를 시행하였다. 전기침 중재 전후 쥐의 보행 점수, 기계적 족축 역치 및 열 족축 반응 잠복기를 측정하였다; HE 염색으로 병변 부위 척수 조직의 병리 변화를 관찰하였으며; qPCR로 척수 조직 Piezo1 유전자 발현 수준을 측정하였다; 면역형광 이중 염색법으로 척수 조직 Piezo1 및 칼모듈린(CaM) 발현을 확인하였다; 웨스턴 블랏법으로 CaM, 신경원성 일산화질소 합성효소(nNOS), 가용성 구아닐산 시클라제(sGC), PKG1 단백질 발현을 측정하였다; ELISA로 척수 조직 cGMP 함량을 측정하였다; 아질산염 색소법으로 척수 조직 NO 함량을 측정하였다. 결과는 위수술군과 비교하여, 중재 전 모델군 쥐의 보행 점수가 상승하였고(P<0.01), 기계적 족축 역치는 감소하고 열 족축 잠복기는 단축되었다(P<0.01); 모델군 쥐의 척수 조직 Piezo1 mRNA, Piezo1·CaM 면역형광 강도 및 공위치 양성 발현, CaM·nNOS·sGC·PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP 및 NO 함량이 모두 유의하게 증가하였다(P<0.01); HE 염색 결과 모델군 쥐의 척수 조직에서 신경원 위축, 세포 염색 심화, 핵과 세포질 경계 불명확, 신경 교질 세포 증식, 세포 밀도 증가, 미세혈관 확장 및 출혈이 관찰되었다. 모델군과 비교하여 전기침군 쥐는 보행 점수가 감소하였고(P<0.01), 기계적 족축 역치가 상승하고 열 족축 잠복기는 연장되었다(P<0.01); Piezo1 mRNA 발현, Piezo1 및 CaM 면역형광 강도 및 공위치 양성 발현, CaM·nNOS·sGC·PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP 및 NO 함량이 모두 감소하였다(P<0.01); HE 염색에서는 전기침군 쥐 척수 조직에서 일부 신경원 위축, 미세혈관 확장 및 신경 교질 세포 증식이 모델군에 비해 감소하였다. 전기침군과 비교하여 전기침+Yoda1군은 열 족축 잠복기가 단축되었고(P<0.01), Piezo1 mRNA 발현, Piezo1 및 CaM 면역형광 강도 및 공위치 양성 발현, CaM·nNOS·sGC·PKG1 단백질 상대 발현량, cGMP 및 NO 함량이 모두 증가하였다(P<0.05, P<0.01); HE 염색 결과 전기침+Yoda1군 척수 조직에서 신경원 위축, 신경 교질 세포 수 증가, 일부 미세혈관 확장 출혈이 관찰되었다. 결론 전기침은 CSR 쥐의 통증을 효과적으로 완화시킬 수 있으며, 그 기전은 척수 Piezo1 단백질 활성화를 억제하고 NO/cGMP/PKG 신호 경로를 억제함으로써 진통 작용을 발휘하는 것으로 보인다.

신경근형 경추질환; 전기침; 진통; Piezo1 단백질