목적은 전침 중재가 알츠하이머병(AD) 마우스 해마 조직의 저산소 유도 인자 1α(HIF-1α)/이중 기능 인산 과당 인산화 효소 3(PFKFB3) 신호 경로 및 해당과정 기능에 미치는 조절 작용을 관찰하고, 인지 장애 개선의 가능한 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법으로 APP/PS1 형질전환 마우스를 AD 모델로 사용하였고, 모델군, 전침군 및 전침+디메틸 옥살아미드(DMOG)군으로 무작위 분류하였으며 각 군당 6마리씩 배치하였다; 동일 연령의 C57BL/6J 마우스 6마리를 대조군으로 사용하였다. 전침군은 “바이후에” 혈점과 같은 쪽의 “션슈” 및 “쭈산리” 혈점을 전침하였으며, 매회 20분씩 격일 1회, 총 4주간 시술하였다; 전침+DMOG군은 전침군을 기반으로 4주차 전침 중재 종료 30분 후 복강 내로 DMOG(50 mg/kg)를 주입하였다. Morris 수미로 및 신물체 인식 실험으로 마우스 인지 기능을 평가하였고, HE 염색으로 해마 조직 구조 변화를 관찰하였으며, 면역조직화학법으로 해마 β-아밀로이드 단백질(Aβ1-42) 침착 상황을 검출하였다; ELISA법으로 해마 조직 내 피루브산 키나제 M2형(PKM2), 젖산 탈수소효소 A(LDHA) 함량을 측정하였다; 생화학적 방법으로 해마 조직 헥소키나제(HK) 활 성 및 젖산 함량을 검출하였다; 실시간 형광 정량 PCR법으로 해마 HIF-1α, PFKFB3, HK, PKM2, LDHA mRNA 발현 수준을 측정하였다; Western blot법으로 해마 HIF-1α, PFKFB3 단백질 수준을 검출하였으며; 면역형광염색으로 해마 LDHA 발현 수준을 확인하였다. 대조군과 비교하여 모델군은 회피 잠복기 연장, 플랫폼 횡단 횟수 감소, 신물체 인식 지수 감소(P<0.01), 해마 신경세포 형태 이상, Aβ1-42 침착 증가(P<0.01), 해마 조직 HK 활성 및 PKM2, LDHA, 젖산 함량 증가(P<0.01), HIF-1α와 PFKFB3 단백질 발현 수준 및 HIF-1α, PFKFB3, HK, PKM2, LDHA mRNA 발현 수준, LDHA 형광 강도 증가(P<0.01)를 보였다. 모델군과 비교하여 전침군은 회피 잠복기 감소, 플랫폼 횡단 횟수 증가, 신물체 인식 지수 상승(P<0.01), 해마 신경세포 구조가 더 완전하며, Aβ1-42 침착 감소(P<0.01), 해마 조직 HK 활성 및 PKM2, LDHA, 젖산 함량 감소(P<0.01), HIF-1α와 PFKFB3 단백질 및 mRNA 발현 수준, LDHA 형광 강도 감소(P<0.01)를 나타냈다. 전침군과 비교하여 전침+DMOG군은 위 지표들이 역전되었다(P<0.01, P<0.05). 결론 전침은 AD 모델 마우스의 인지 기능을 현저히 개선할 수 있으며, 그 작용 기전은 해마 HIF-1α/PFKFB3 경로 억제, 해당과정의 주요 효소 활성 및 젖산 이상 축적 감소와 관련이 있을 수 있다.

알츠하이머병;전침;해당과정;인지 기능;저산소 유도 인자 1α;이중 기능 인산 과당 인산화 효소 3