목적은 침구치료 ‘후시’와 ‘환탸오’ 혈자극이 요추 추간판 퇴행(IDD) 모델 쥐의 인지질질삼인산-3 키나제(PI3K)/단백질 키나제 B(AKT)/포유류 랩토마이신 표적 단백질(mTOR) 신호 경로 및 수핵세포 자가포식에 미치는 영향을 관찰하고, IDD 진행 지연과 관련된 잠재적 기전을 탐색하는 것이다. 방법: SD 쥐 36마리를 무작위로 가짜 수술군, 모델군 및 혈자극군으로 각각 12마리씩 나누었다. 모델군과 혈자극군 쥐 모두 섬유륜 천자법으로 IDD 모델을 구축하였다. 모델 성공 후 혈자극군 쥐에 ‘후시’ 및 ‘환탸오’ 침 치료를 실시하였으며, 매회 20분, 하루 1회, 14일간 계속하였다. 모델 생성 전후 및 중재 7일, 14일째에 VonFrey 섬유를 이용해 각 군 쥐 우측 발의 기계적 발축 반사 역치를 측정하였고, 열자극 반사 잠복기 또한 측정하였다. HE 염색으로 추간판 조직 형태학적 특성을 관찰하고, ELISA법으로 각 군 쥐 수핵 조직 내의 어그리칸, II형 콜라겐, 전사인자 SOX9, 기질금속단백분해효소 MMP3, MMP13 함량을 측정하였다. 실시간 형광정량 PCR로 SOX9, MMP13 mRNA 발현 수준을 측정하고, 면역형광염색으로 LC3 양성 발현을 확인하였다. Western blot법으로 각 군 쥐 수핵 조직 내 PI3K/AKT/mTOR 신호 경로 관련 단백질 및 LC3-Ⅱ, 베클린1(Beclin1), 케이엘62(p62) 발현 수준을 분석하였다. 결과: 가짜 수술군과 비교할 때 모델군은 7일, 14일째 기계적 발축 반사 역치와 열자극 발축 반사 잠복기가 감소하였고(P0.001), 수핵 조직 내 어그리칸, II형 콜라겐, SOX9 함량 및 SOX9 mRNA 발현이 감소하였으며(P0.001, P0.01), MMP3, MMP13 함량과 MMP13 mRNA 발현, LC3 양성 발현, 베클린1 및 LC3-Ⅱ 단백질 발현 수준이 상승하고(P0.001), p-PI3K/PI3K, p-AKT/AKT, p-mTOR/mTOR 비율과 p62 단백질 발현 수준은 감소하였다(P0.001). 모델군과 비교할 때 혈자극군은 기계적 발축 반사 역치와 열자극 발축 반사 잠복기가 상승하였고(P0.001), 수핵 조직 내 어그리칸, II형 콜라겐, SOX9 함량 및 SOX9 mRNA 발현 수준이 증가하였다(P0.001), MMP3, MMP13 함량과 MMP13 mRNA 발현, LC3 양성 발현, 베클린1 및 LC3-Ⅱ 단백질 발현 수준은 낮아졌으며(P0.001, P0.01, P0.05), p-PI3K/PI3K, p-AKT/AKT, p-mTOR/mTOR 비율과 p62 단백질 발현 수준은 상승하였다(P0.01, P0.05, P0.001). HE 염색 결과 모델군은 수핵세포 수가 적고 형태가 엉망이며 다량의 공포가 관찰되었으나, 혈자극군은 세포 배열이 더 규칙적이고 형태가 정상이며 공포 수가 감소되었다. 결론: ‘후시’ 및 ‘환탸오’ 혈자극은 요추 추간판 수핵세포 자가포식 과정을 조절하여 세포외 기질의 분해 정도를 줄임으로써 IDD 진행을 지연시키며, 그 잠재적 기전은 혈자극을 통한 PI3K/Akt/mTOR 신호 경로 활성화와 밀접한 관련이 있다.

침구;후시;환탸오;요추 추간판 퇴행;PI3K/Akt/mTOR 신호 경로;자가포식