목적 JAK2/STAT3 신호 경로를 기반으로 전침이 성상교세포 활성화를 조절하여 허혈성 뇌졸중 쥐의 신경 염증 반응을 완화하는지 탐구하였다. 방법 수컷 SD 쥐 45마리를 무작위로 가성 수술군으로 선택하였고, 나머지 쥐들은 Zea Longa 개량 선색법을 사용하여 중뇌동맥 폐색(MCAO) 모델을 제작하였다. 모델 제작에 성공한 90마리 쥐를 모델군과 전침군으로 무작위 분배하고, 중재 기간에 따라 1일, 3일, 7일로 하위 그룹을 나누어 각 하위 그룹 당 15마리씩 배정하였다. 전침군은 모델 제작 후 2시간에 "백회"와 "대추" 지점에 20분 동안 전침을 시행하였으며, 하루에 한 번 각 하위 그룹에 대해 각각 1일, 3일, 7일간 연속 치료를 실시하였다. 신경 기능 결손 평가는 개량 신경 결손 점수(mNSS)로 수행하였고, 뇌경색 부피는 TTC 염색법으로 측정하였다. 허혈측 피질 조직의 병리학적 변화는 HE 염색법으로 관찰하였으며, Western blot 법으로 허혈측 뇌 조직의 글리알 섬유산성 단백질(GFAP), JAK2, STAT3, 인산화(p)-JAK2, p-STAT3, 보체 성분 3(C3), S100 칼슘 결합 단백질 A10(S100A10) 단백질 발현을 측정하였다. ELISA 법으로 허혈측 뇌 조직의 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 백혈구 인터루킨(IL)-1β, IL-6 수준을 측정하였으며, 실시간 형광 정량 PCR로 허혈측 뇌 조직 GFAP, JAK2, STAT3 mRNA 발현을 측정하였다. 면역 형광 염색법을 통해 허혈측 뇌 조직의 GFAP 및 STAT3 이중 염색 면역 형광 강도를 확인하였다. 결과 가성 수술군과 비교하여 모델군은 모든 시점에서 mNSS가 상승하였고(p<0.01), 뇌경색 부피가 증가하였으며(p<0.01), 허혈측 피질 신경세포 구조가 심각하게 손상되고 축삭 배열이 무질서하며 공포화 변화가 관찰되었다. 또한 허혈측 뇌조직의 GFAP, JAK2, STAT3, p-JAK2, p-STAT3, C3 단백질 발현이 상승하고(p<0.01), S100A10 단백질 발현은 감소하였다(p<0.01). TNF-α, IL-1β, IL-6 함량 및 GFAP, JAK2, STAT3 mRNA 발현도 증가하였으며(p<0.01), GFAP와 STAT3 형광 발현 강도가 상승하였다(p<0.01). 모델군과 비교하여 전침군은 모든 시점에서 위의 지표들이 유의하게 역전되었다(p<0.05, p<0.01). 1일 전침군과 비교하여 7일 전침군은 GFAP, C3, S100A10 단백질 발현과 TNF-α, IL-1β, IL-6 함량이 감소하였으며(p<0.01), 3일 전침군은 S100A10 단백질 발현이 증가하였다(p<0.05). 결론 전침은 JAK2/STAT3 신호 경로의 활성화를 억제하여 과도한 성상교세포 활성화로 인한 신경 염증 반응을 완화하고 신경 보호 효과를 나타내며, 이 효과는 시간 의존적이다.

허혈성 뇌졸중;전침;성상교세포;Janus 키나제 2/신호 전달 및 전사 활성화 인자 3 신호 경로;신경 염증 반응