목적은 전침이 고리형 구아노신 일인산-아데닐산 합성효소(cGAS)-인터페론 유전자 자극 인자(STING) 신호 경로를 통해 대식세포 극화를 조절하여 급성 위 점막 손상(AGMI) 쥐에 미치는 영향을 관찰하는 것이다. 방법: C57BL/6 쥐를 정상군, 모델군, 전침군으로 무작위 분류하였으며 각 군별로 10마리씩 배치하였다. 무수 에탄올을 위관 내 투여하여 AGMI 모델을 구축하였다. 전침군 쥐에게는 "중완" 및 "족삼리" 부위에 30분/회, 1회/일, 5일간 전침 치료를 시행하였다. Guth 위 점막 손상 점수법을 사용하여 쥐의 위 점막 손상을 평가하였고, HE 염색과 PAS 염색으로 위 점막 조직 병리 변화를 관찰하였다. 유세포 분석법을 통해 위 점막 조직 내 M1, M2형 대식세포 비율을 분석하였으며, 실시간 형광 정량 PCR법으로 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 인터루킨-6(IL-6), 인터루킨-10(IL-10), 전환 성장 인자-β(TGF-β) mRNA 발현 수준을 검출하였다. 웨스턴 블롯법으로 위 점막 조직 내 ZO-1, Occludin, cGAS, STING, 인산화 STING(p-STING), 인산화 인터페론 조절 인자3(p-IRF3), 인산화 TANK 결합 키나제1(p-TBK1), 유도형 산화질소 합성효소(iNOS), 분화군 86(CD86), 아르기나제1(Arg-1), 분화군 206(CD206) 단백질 발현 수준을 측정하였다. 면역형광법으로 위 점막 조직 내 iNOS, CD206 형광 강도를 검출하였다. 결과: 정상군과 비교하여 모델군 쥐의 위 점막 손상 지수는 증가하였으며(P<0.01) 위 점막 상피 괴사, 선 조직 붕괴, 점액층 파괴, 위 점막 조직 내 M1형 대식세포 증가는 증가하고 M2형 대식세포는 감소하였다(P<0.01). TNF-α, IL-6의 mRNA 수준은 증가하였고(P<0.01), IL-10, TGF-β는 감소하였다(P<0.01). ZO-1, Occludin 단백질 발현은 유의하게 감소하였고(P<0.01), cGAS-STING 신호 경로 관련 단백질 및 iNOS, CD86은 증가하였다(P<0.01). Arg-1, CD206은 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 전침군에서는 위 지표들이 역전되어(P<0.01, P<0.05) 위 점막 병리 손상이 완화되고 점액층이 보다 온전하였다. 결론: 전침은 위 점막 염증 반응을 경감시키고 AGMI를 개선할 수 있으며, 그 작용 기전은 cGAS-STING 신호 경로 매개 MI형 대식세포 극화 억제와 관련될 것으로 사료된다.

전침; 급성 위 점막 손상; cGAS-STING 신호 경로; 대식세포 극화; 염증 인자