목적은 고리형 구아노신 일인산-아데닐레이트 합성효소(cGAS)-인터페론 유전자 자극 인자(STING) 신호 경로를 통한 전기침의 거대식세포 극화 조절이 급성 위 점막 손상(AGMI) 생쥐에 미치는 영향을 관찰하는 것이다. 방법으로 C57BL/6 생쥐를 정상군, 모델군, 전기침군으로 무작위 배정하였으며 각 군별로 10마리씩 포함하였다. 무수 에탄올을 경구 투여하여 AGMI 모델을 구축하였다. 전기침군 생쥐에는 '중완'과 '족삼리'에 전기침 치료를 1일 1회, 30분씩 5일간 시행하였다. Guth 위 점막 손상 점수법을 사용하여 생쥐의 위 점막 손상을 평가하였고, HE 염색 및 PAS 염색으로 위 점막 조직 병리학적 변화를 관찰하였다. 유세포분석법을 사용하여 위 점막 조직의 M1, M2형 거대식세포 비율을 분석하였으며, 실시간 형광 정량 PCR법으로 위 점막 조직 내 종양 괴사 인자-α(TNF-α), 인터류킨-6(IL-6), 인터류킨-10(IL-10), 전환 성장 인자-β(TGF-β) mRNA 발현 수준을 측정하였다. 웨스턴 블랏법으로 위 점막 조직 내 ZO-1, Occludin, cGAS, STING, 인산화 STING(p-STING), 인산화 인터페론 조절 인자3(p-IRF3), 인산화 TANK 결합 키나제 1(p-TBK1), 유도형 산화질소 합성효소(iNOS), CD86, 아르기나제1(Arg-1), CD206 단백질 발현 수준을 측정하였다. 면역형광법으로 위 점막 조직 내 iNOS, CD206 형광 강도를 검출하였다. 정상군과 비교했을 때 모델군은 위 점막 손상 지수가 상승하였으며(P<0.01), 위 점막 상피 괴사, 선 조직 파괴, 점액층 손상, 위 점막 조직 내 M1형 거대식세포가 증가하고 M2형 거대식세포가 감소하였다(P<0.01). TNF-α, IL-6 mRNA 수준은 증가하였고(P<0.01), IL-10, TGF-β mRNA 수준은 감소하였다(P<0.01). ZO-1, Occludin 단백질 발현은 유의미하게 감소하였으며(P<0.01), cGAS-STING 경로 관련 단백질 및 iNOS, CD86은 증가하였다(P<0.01). Arg-1, CD206은 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교했을 때 전기침군은 위 지표들이 모두 역전되었으며(P<0.01, P<0.05), 위 점막 병리 손상이 완화되고 점액층이 비교적 완전하였다. 결론적으로 전기침은 위 점막 염증 반응을 경감시키고 AGMI를 개선할 수 있으며, 그 작용 기전은 cGAS-STING 신호 경로가 매개하는 M1형 거대식세포 극화 억제와 관련 있을 수 있다.

전기침;급성 위 점막 손상;cGAS-STING 신호 경로;거대식세포 극화;염증 인자