목적은 전침 치료가 ‘영향-합곡’ 혈위에 대한 자극을 통해 알레르기 비염(AR) 쥐의 비점막 내 인터루킨(IL)-33/성장자극유전자 2 단백질(ST2) 신호경로와 2군 선천 림프구(ILC2s)를 조절하는 효과를 관찰하고, AR 치료 메커니즘을 탐구하는 것이다. 방법: SD 쥐를 무작위로 대조군(12마리)과 모델군(36마리)으로 나누었다. 알부민(OVA)을 이용해 AR 모델을 구축하였다. 모델 성공 쥐 36마리를 무작위로 모델군(12마리), 서약군(12마리), 전침군(12마리)으로 분류하였다. 전침군에는 동일 측 ‘영향-합곡’ 혈위에 침을 놓고 전침기를 연결하여 산발파, 2Hz/100Hz 주파수, 1~2mA 전류 강도, 20분 동안 유침하였다; 서약군에는 클로르페니라민을 위관으로 0.1 mg/100 g 투여하였다. 매일 1회, 14일간 연속 개입하였다. 모델 구축 전·후 및 개입 후 쥐 비부위 알레르기 증상(코 긁기, 재채기, 콧물)을 관찰하고 점수를 기록하였다. 개입 종료 후, HE 염색을 통해 비점막 조직 병리 형태 변화를 관찰하였다; ELISA법으로 혈청 내 OVA 특이 면역글로불린 E(OVA-sIgE), IL-9, IL-13 함량을 측정하였다; 면역형광 이중 염색법으로 비점막 조직 내 ST2, 흉선세포 항원 1(Thy1, CD90) 양성 발현 및 ILC2s 수를 확인하였다; 실시간 형광 정량 PCR법으로 비점막 조직 내 GATA3, ROR-α, IL-33, ST2, IL-1RAcP, MyD88, IRAK4, NF-κB p65 mRNA 발현 수준을 측정하였다; Western blot법으로 비점막 조직 내 IL-33, ST2, MyD88 단백질 발현 수준을 검출하였다. 결과: OVA 감작 후, 대조군과 비교 시 모델군 비부 알레르기 증상 점수가 유의하게 상승(모두 >5점, P<0.001)하여 모델 구축이 성공했음을 나타냈다. 개입 후 대조군과 비교 시 모델군 비부 알레르기 증상 점수가 계속 높았고(P<0.001), HE 염색에서 비점막 장벽 파괴 및 염증 반응이 뚜렷하였다; 혈청 내 OVA-sIgE, IL-9, IL-13 함량이 유의하게 증가하였고(P<0.001), 비점막 내 ILC2s 수가 유의하게 증가하였다(P<0.001). ST2와 Thy1 형광 강도도 증가했고(P<0.001), GATA3, ROR-α, IL-33, ST2, IL-1RAcP, MyD88, IRAK4, NF-κB p65 mRNA 발현 수준이 모두 상승하였다(P<0.001, P<0.01). IL-33, ST2, MyD88 단백질 발현 수준 또한 증가하였다(P<0.001). 모델군과 비교 시 전침군과 서약군 모두 비부 알레르기 증상 점수가 감소하였고(P<0.001), HE 염색에서 비점막 염증 침윤이 경감되고 조직 구조의 완전성이 개선되었으며, 혈청 내 OVA-sIgE, IL-9, IL-13 수치가 하향 조절되었고(P<0.01, P<0.001), 비점막 내 ILC2s 수가 감소하였다(P<0.001). ST2와 Thy1 형광 강도도 감소하였으며(P<0.001, P<0.01), GATA3, ROR-α, IL-33, ST2, IL-1RAcP, MyD88, IRAK4, NF-κB p65 mRNA 수준이 유의하게 낮아졌고(P<0.001, P<0.01, P<0.05), IL-33, ST2, MyD88 단백질 발현 수준도 유의하게 감소하였다(P<0.01, P<0.001, P<0.05). 전침군과 서약군 간 모든 지표 차이는 통계적으로 유의하지 않았다. 결론: ‘영향-합곡’ 혈위 전침은 OVA 유도로 유발된 AR 쥐의 비점막 염증 반응 변화를 개선할 수 있으며, 이는 비점막 IL-33/ST2 신호 경로를 억제하고 ILC2s 발현을 하향 조절함으로써 이루어지는 것으로 보인다.

알레르기 비염; 전침; 혈위 자극; 영향-합곡; IL-33/ST2; ILC2s