목적은 '자지' 전침이 근위축측삭경화증(ALS) 생쥐 요추 척수 NOD 유사 수용체 열단백질 도메인 관련 단백질 3 (NLRP3) 염증 소체 조절에 미치는 영향을 관찰하고 '자지' 전침이 ALS 사지 기능 장애 치료 기전을 탐구하는 것이다. 방법: 인간 초과산화물디스뮤타제 1 G93A (hSOD1^G93A) 유전자를 보유한 생쥐 54마리를 모델군, 자지 전침군, 억제제군으로 무작위 배정(18마리/그룹)하였고, hSOD1^G93A 유전자를 보유하지 않은 생쥐 18마리를 야생군으로 설정하였다. 각 그룹 생쥐 60일령에 자지 전침군은 요추(L)1~L2, L5~L6 '자지'(연속파, 1 mA, 2 Hz, 20분/회, 주 2회) 전침을 시행하고, 억제제군은 생쥐 복강에 NLRP3 억제제를 주사(10 mg/kg, 주 2회)하였으며, 4주간 연속 중재하였다. 각 군의 생존 기간 차이를 비교 관찰하였다; 로터로드 피로 실험으로 생쥐 운동 조정 능력 및 사지 운동 기능을 평가하였다; HE 염색법으로 종아리근의 형태 변화를 관찰하고, 종아리근 근섬유 횡단면적을 측정하여 근위축 정도를 평가하였다; 니슬 염색법으로 요추 앞각 운동 신경원 수를 관찰하였다; 웨스턴 블롯법으로 요추 NLRP3, 카스파제-1(Caspase-1), 세포사멸 관련 도트 단백질(ASC), 인터루킨-1β(IL-1β), 인터루킨-18(IL-18), 종양괴사인자-α(TNF-α) 단백질 발현을 측정하였다; 실시간 형광 정량 PCR법으로 요추 NLRP3, Caspase-1, ASC, IL-1β, IL-18, TNF-α mRNA 발현을 검출하였다. 결과: 야생군과 비교하여 모델군 생쥐의 생존 기간이 단축되었고(P<0.01), 13주령부터 로터로드 시간이 단축되었으며(P<0.05), 종아리근 근섬유가 현저히 단축되고 유원형이며, 근섬유 간격이 확대되고, 세포핵이 내이동 또는 외유출되었으며, 종아리근 근섬유 횡단면적이 감소하였다(P<0.01); 척수 앞각 운동 신경원 수가 감소하였고(P<0.01), 요추 NLRP3, Caspase-1, ASC, IL-1β, IL-18, TNF-α 단백질 및 mRNA 발현이 증가하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 억제제군 및 자지 전침군 생쥐 생존 기간이 연장되었고(P<0.01), 13주령부터 로터로드 시간이 연장되었으며(P<0.05), 종아리근 근섬유 가장자리가 더 규칙적이고, 형태가 더 크고, 근섬유 간격이 축소되고 유원형 근섬유 수가 감소하며, 세포핵의 내이동 및 외유출 현상이 개선되고, 종아리근 근섬유 횡단면적이 증가하였다(P<0.01); 척수 앞각 운동 신경원 수가 증가하였고(P<0.01), 요추 NLRP3, Caspase-1, ASC, IL-1β, IL-18, TNF-α 단백질 및 mRNA 발현이 감소하였다(P<0.05, P<0.01). 억제제군과 비교하여 자지 전침군 생쥐는 17주령부터 로터로드 시간이 연장되었고(P<0.05), 종아리근 근섬유 횡단면적이 증가했으며(P<0.05), 요추 NLRP3, Caspase-1, IL-18 단백질 및 mRNA 발현이 증가하였고(P<0.05, P<0.01), TNF-α 단백질 및 mRNA 발현이 감소하였다(P<0.05, P<0.01). 결론: "자지" 전침은 ALS 생쥐의 사지 기능 장애를 개선하고 생존 기간을 연장할 수 있으며, 그 기전은 요추 NLRP3 염증 소체 활성화를 억제하여 신경염증 반응을 완화하는 것과 관련이 있을 수 있다.

"자지" 전침; 근위축측삭경화증; NLRP3 염증 소체; 종아리근; 신경염증 반응