목적은 은백증 재발 모델 생쥐에 대한 전침 치료 효과를 탐구하고, 기억 T세포 분화 및 종양괴사인자 수용체 관련 인자 2(TRAF2)/핵 인자 κB(NF-κB) 신호 경로 관점에서 그 작용 기전을 규명하는 것이다. 방법으로 BALB/c 생쥐를 재발 모델 및 기전 검증 실험에 분리하여 사용하였다. 재발 모델은 공변 그룹, 모델 그룹, 전침 그룹, 메토트렉세이트 그룹, 전침+메토트렉세이트 그룹으로 나누었다; 검증 실험에는 전침+NF-κB 억제제 그룹 및 전침+NF-κB 작용제 그룹을 추가하였다. IMQ를 등 부위에 도포하여 은백증 재발 모델을 유도하였다. 전침 간섭은 "曲池" 및 "足三里" 경혈을 선택하고, 밀도파, 주파수 2 Hz/30 Hz, 세기 1 mA, 하루 1회, 연속 7일, 매회 15분으로 수행하였다. 피부 병변 변화를 관찰하고 은백증 병변 면적 및 심각도 지수(PASI)를 평가하였다; 헤마톡실린-에오신(HE) 염색으로 병변 부위 피부 조직 병리학적 변화를 관찰하였다; ELISA법으로 병변 부위 피부 조직 내 인터루킨(IL)-6, IL-17A, 종양괴사인자 α(TNF-α) 함량을 측정하였다; 실시간 형광 정량 PCR법으로 병변 부위 피부 조직 내 IL-15, C-X-C 모티프 케모카인(CXCL)9, CXCL10, C-X-C 케모카인 수용체 3(CXCR3) mRNA 발현을 측정하였다; 유세포 분석법으로 병변 조직 내 CD8⁺ 조직 상주 기억 T세포(T_RM) 및 CD4⁺ T_RM 비율을 측정하였다; 웨스턴 블롯법으로 병변 부위 피부 조직 내 인산화 NF-κB p65(p-NF-κB p65), NF-κB p52, 인산화 TRAF2(p-TRAF2), 인산화 p38 MAPK(p-p38 MAPK) 단백질 발현을 평가하였다. 결과 공변 그룹과 비교 시, 모델 그룹은 PASI 점수, IL-6, TNF-α, IL-17A 함량, CD8⁺ 및 CD4⁺ T_RM 비율, IL-15, CXCL9, CXCL10, CXCR3 mRNA 발현, p-TRAF2, p-NF-κB p65, NF-κB p52 발현이 유의하게 증가하였다(P <0.01, P <0.05). 모델 그룹과 비교 시, CD4⁺ T_RM 제외, 전침 및 전침+메토트렉세이트 그룹은 상술 지표를 유의하게 되돌렸다(P <0.01, P <0.05). 메토트렉세이트 그룹과 비교 시, 두 전침 그룹은 상술 지표(IL-17A, CD4⁺ T_RM 비율 제외)가 유의하게 감소하였다(P <0.01, P <0.05). 전침 그룹과 비교 시, 전침+메토트렉세이트 그룹은 CD8⁺CD103⁺ T_RM, CXCL9 mRNA, CXCL10 mRNA 및 p-NF-κB p65 단백질 발현이 추가로 감소하였다(P <0.01, P <0.05). 검증 실험에서 모델 그룹과 비교 시, 전침 및 전침+NF-κB 억제제 그룹은 피부 병변, 염증 인자, CD8⁺CD103⁺ T_RM 및 CD4⁺ T_RM 비율, p-TRAF2, p-NF-κB p65 단백질 발현, CXCL9, CXCL10, CXCR3 mRNA 발현이 유의하게 개선되었다(P <0.01, P <0.05). 전침 그룹과 비교 시, 전침+억제제 그룹은 PASI를 제외한 상술 지표가 추가로 감소하였고(P <0.01, P <0.05), 전침+작용제 그룹은 상술 지표가 모두 유의하게 증가하였다(P <0.01, P <0.05). 결론 전침은 은백증 재발 증상을 효과적으로 개선할 수 있으며, 그 작용 기전은 TRAF2/NF-κB 신호 경로 활성화를 억제하고 CD8⁺ 기억 T세포 수준을 특이적으로 하향 조절하는 것과 관련이 있을 수 있다.

전침; 은백증 재발; 기억 T세포; 종양괴사인자 수용체 관련 인자 2/핵 인자 κB 신호 경로