목적은 단순 비만 쥐의 장내 미생물군집, 염증 반응 및 관련 작용 기전에 대한 경혈 매선술의 영향을 탐구하는 것이다. 방법: 본 실험은 SD 쥐를 사용하였고, 고지방 사료 급여로 단순 비만 모델을 유도하였으며 모델군, 올리스타트군, 매선군, AICAR군, 매선+Compound C군으로 무작위 배정하였으며 각 군당 8마리씩 배치하였다. 추가로 8마리의 SD 쥐를 대조군으로 사용하였다. 매선군은 중완, 관원, 족삼리, 풍륭을 선택하여 주 1회, 4주간 매선 처치를 하였고; 올리스타트군은 0.048 g/kg의 올리스타트를 매일 1회 경구 투여하였으며 4주간 지속하였다; AICAR군은 꼬리 정맥 주사로 50 mg/kg의 AMPK 활성제 AICAR를 매일 1회 4주간 투여하였다; 매선+Compound C군은 매선과 동시에 꼬리 정맥으로 250 μg/kg의 AMPK 억제제인 Compound C를 주사하였다. 쥐의 체중과 체장을 측정하고 Lee 지수를 계산하였으며, 공복혈당(FPG), 공복 인슐린(FINS)을 측정하고 인슐린 저항성 지수를 산출하였다. 생화학 분석기를 사용하여 혈청 내 총 콜레스테롤(TC), 중성지방(TG), 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C), 고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL-C) 함량을 측정하였다. ELISA법으로 혈청 내 종양괴사인자α(TNF-α), 인터류킨6(IL-6), 내독소(LPS), 인터류킨10(IL-10) 함량을 측정하였다. HE 염색법을 통해 결장 조직의 병리 변화를 관찰하였으며, 면역형광법으로 결장 조직 내 Occludin과 Claudin 1의 양성 발현을 확인하였다. PCR법으로 장내 세균 군집의 풍부도를 분석하였다. Western blot법으로 결장 및 지방 조직에서 SIRT1/PGC-1α 단백질 발현을 검출하였다. 결과: 대조군과 비교하여 모델군에서는 체중, Lee 지수, 혈청 TC, TG, LDL-C, TNF-α, IL-6, LPS, FPG, FINS, 인슐린 저항성 지수, 및 장내 Enterococcus와 Desulfovibrio 군집의 풍부도가 유의미하게 증가하였다(P<0.05). 혈청 IL-10과 HDL-C 함량, Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia 군집 풍부도, 결장 조직 내 Occludin과 Claudin 1 형광 강도, 결장 및 지방 조직에서 p-AMPK/AMPK 비율과 SIRT1, PGC-1α 단백질 발현량은 감소하였다(P<0.05). 모델군과 비교하여 올리스타트군, 매선군, AICAR군에서는 체중, Lee 지수, 혈청 TC, TG, LDL-C, TNF-α, IL-6, LPS, FPG, FINS, 인슐린 저항성 지수, Enterococcus와 Desulfovibrio 군집의 풍부도가 유의하게 감소하였으며(P<0.05) 혈청 IL-10, HDL-C 함량, Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia 군집 풍부도, 결장 조직의 Occludin과 Claudin 1 형광 강도, 결장 및 지방 조직의 p-AMPK/AMPK 비율, SIRT1과 PGC-1α 단백질 발현량이 유의하게 상승하였다(P<0.05). 매선군과 비교하여 매선+Compound C군에서는 체중, Lee 지수, 혈청 TC, TG, LDL-C, TNF-α, IL-6, LPS, FPG, FINS, 인슐린 저항성 지수, Enterococcus와 Desulfovibrio 군집의 풍부도가 유의하게 증가하였고(P<0.05) 혈청 IL-10, HDL-C 함량, Bifidobacterium, Lactobacillus, Akkermansia 군집 풍부도, 결장 조직의 Occludin과 Claudin 1 형광 강도, 결장 및 지방 조직의 p-AMPK/AMPK 비율, SIRT1과 PGC-1α 단백질 발현량은 감소하였다(P<0.05). 결론: 경혈 매선술은 단순 비만 쥐의 전신 저도 염증 반응을 완화하고 혈지질 대사를 조절하며 장내 유익균의 풍부도를 조절하고 장 장벽 기능을 회복할 수 있으며, 그 작용 기전은 AMPK/SIRT1/PGC-1α 경로와 관련 있을 수 있다.

경혈 매선술;단순 비만 쥐;염증 반응;장내 미생물군;AMPK/SIRT1/PGC-1α 경로