목적은 급성 허혈성 뇌졸중(IS) 흰쥐 뇌 허혈 재관류 손상(CIRI) 후 허혈 반음영 영역의 구리사멸 관련 단백질 및 Cu²⁺ 함량에 대한 전기침 개입의 시간별 영향을 관찰하고, 전침이 구리사멸을 억제하여 CIRI 흰쥐의 신경 기능을 개선하는 작용 기전과 서로 다른 치료 시기가 CIRI 흰쥐의 신경 기능 손상 개선 효과에 미치는 영향을 탐구하는 것이다. SD 흰쥐는 가위수술군, 모델군, 0시간 전침군, 24시간 전침군, 48시간 전침군으로 무작위로 나누어 각 군 당 12마리씩 배정하였다. Longa 선막법을 이용하여 중뇌동맥 폐쇄/재관류(MCAO/R) 모델을 제작하였다. 각 전침군은 모델 제작 후 재관류 24시간째에 각각 0, 24, 48시간에 "백회" "풍부"를 30분간 전침하였다. 개량된 신경기능결손 점수(mNSS)를 이용하여 신경기능 결손 회복 상태를 평가하였으며, TTC 염색으로 뇌경색 부피를 측정하고, 비색법으로 허혈 반음영 뇌 조직 내 Cu²⁺ 함량을 측정하였으며, 실시간 형광 정량 PCR 및 Western blot법으로 허혈 반음영 뇌 조직 내 철산화환원 단백질 1(FDX1), 이황화리포일 전이효소(DLAT), 리포산합성효소(LIAS), 용질 운반체 가족 31 구성원 1(SLC31A1)의 mRNA 및 단백질 발현을 확인하였다. 위군과 비교하여 모델군은 mNSS 점수, 뇌경색 부피, 허혈 반음영 내 Cu²⁺ 함량, DLAT 및 SLC31A1 mRNA 및 단백질 발현이 모두 유의하게 증가하였고(P<0.01), FDX1 및 LIAS mRNA 및 단백질 발현이 유의하게 감소하였다(P<0.01). 모델군과 비교하여 각 전침군은 mNSS 점수, 뇌경색 부피, Cu²⁺ 함량, DLAT 및 SLC31A1 mRNA 및 단백질 발현이 감소하였으며(P<0.01, P<0.05), FDX1 및 LIAS mRNA 및 단백질 발현이 증가하였다(P<0.01, P<0.05). 24시간 전침군, 48시간 전침군과 비교하여 0시간 전침군은 mNSS 점수, 뇌경색 부피, Cu²⁺ 함량, DLAT 및 SLC31A1 mRNA 및 단백질 발현이 더욱 감소하였으며(P<0.05, P<0.01), FDX1 및 LIAS mRNA 및 단백질 발현이 더욱 증가하였다(P<0.01, P<0.05). 24시간 전침군은 뇌경색 부피, Cu²⁺ 함량, DLAT, SLC31A1, FDX1 및 LIAS mRNA 발현에서 48시간 전침군보다 우수하였다(P<0.01, P<0.05). 결론적으로 전침 개입은 CIRI에서 구리사멸을 효과적으로 억제하고 뇌 손상을 완화하며, 조기 전침 중재가 CIRI 신경 기능 손상 개선에 더 좋은 효과를 가진다. 이 기전은 FDX1, DLAT, LIAS, SLC31A1 발현 조절 및 뇌 조직 Cu²⁺ 함량 감소와 관련하여 신경 세포 구리사멸 억제와 연관이 있을 수 있다.

전기침; 뇌 허혈 재관류 손상; 철산화환원 단백질 1; 구리사멸; 조기 개입