목적은 다른 온도에서 '족삼리' 열자극의 용량-반응 관계를 관찰하여 급성 대장 점막 손상 쥐의 내장 통각과민 완화 효과를 평가하고 연수 배측 망상 아원핵(SRD) 신경세포의 전기 활동에 미치는 영향을 관찰하는 것이다. 방법: 실험에 수컷 SD 쥐를 사용했다. (1) 18마리 쥐를 정상군과 모델군으로 무작위로 나누어 각 9마리씩, 겨자유 관장을 통해 급성 대장 점막 손상 모델을 구축하였으며, 대장 내시경과 HE 염색으로 조직 구조 및 병리 변화를 관찰하고 면역 형광 염색으로 대장 조직 내 칼시토닌 유전자 관련 펩타이드(CGRP)와 순간 수용체 전위 바닐로이드 하위형 1(TRPV1) 발현을 확인했다. (2) 30마리 쥐를 정상, 모델, 44℃, 48℃, 52℃ 자극군으로 나누어 각 6마리씩, 모델 구축 후 각 집단의 '족삼리'에 해당 온도의 열자극을 적용했다. 직장 확장을 통해 내장 통증을 유도하고 복직근 근전도로 복직근 전기활동 곡선 아래 면적(AUC)을 평가하였으며, 온도별 열자극의 유해성 근전도 억제율을 계산했다. (3) 정상 쥐 3마리를 선택하여 유사 광견병 바이러스 역행 추적법으로 '족삼리'와 결장에 투사하는 SRD 신경세포를 표시했다. (4) 모델 쥐 32마리를 무작위로 모델군과 44℃, 48℃, 52℃(열자극) 군으로 나누어 각각 8마리씩 다중 채널 생체 내 전기생리학 기술로 SRD 신경세포 전기 활동을 기록하여 급성 겨자유 관장 1시간 내 SRD 신경세포 발화 변화와 온도별 열자극의 억제 효과를 관찰했다. 결과: 정상군 쥐는 결장 점막 구조가 완전하고 뚜렷한 염증 변화가 없었으며; 겨자유 관장 후에는 결장 점막에 충혈, 부종, 구조 손상과 뚜렷한 염증 세포 침윤이 나타났고 TRPV1 및 CGRP 양성 신경 섬유 분포가 유의하게 증가했다(P<0.05). 모델군 쥐 복직근 근전도 AUC는 정상군에 비해 유의하게 상승했다(P<0.001). 모델군과 비교 시 48℃와 52℃ 열자극 후 유도된 복직근 근전도는 유의하게 감소했으며(P<0.001), 44℃ 열자극 후에는 유의한 차이가 없었다. 44℃ 대비 48℃와 52℃의 AUC 억제율이 모두 상승했으며(P<0.05), 48℃와 52℃ 사이에는 유의한 차이가 없었다. SRD 뇌 영역에서는 결장벽과 '족삼리'에서 역행 표지된 양성 신경세포 및 이중 표지 양성 신경세포가 관찰되었다. 겨자유 관장 5분 후 SRD 신경세포 발화 빈도가 급격히 증가하여 30분간 지속되었으며(P<0.05), 이 고발화기에 48℃와 52℃의 열자극 실시 후 SRD 신경세포 발화 빈도가 유의하게 감소되었고(P<0.01, P<0.05), 44℃ 열자극은 효과가 없었다. 결론: 48℃와 52℃의 유해성 열자극은 급성 대장 점막 손상 쥐의 내장 통각과민을 효과적으로 완화할 수 있으며, 그 기전은 SRD 신경세포의 유해성 발화 억제와 관련이 있을 것으로 보인다; 중추 억제 효과와 국소 피부 안전성을 종합적으로 고려할 때 48℃ 열자극이 적절한 중재 온도가 될 수 있다.

열자극; 내장 통각과민; 온도; 연수 배측 망상 아원핵