O objetivo é observar o efeito da moxabustão no metabolismo lipídico de camundongos com aterosclerose (AS), na estrutura do arco da aorta torácica e das mitocôndrias, na via de sinalização da quinase 1 induzida por PTEN presumida (PINK1)/Parkin e nas proteínas relacionadas à apoptose, e explorar o possível mecanismo pelo qual a moxabustão previne e trata a AS através da regulação da via de sinalização PINK1/Parkin. Métodos: 10 camundongos C57BL/6J foram designados como grupo controle alimentados com ração comum, 30 camundongos ApoE-/- foram alimentados com dieta rica em gordura para estabelecer o modelo de AS e foram divididos aleatoriamente nos grupos modelo, moxabustão e moxabustão + Mdivi-1, com 10 camundongos em cada. O grupo de moxabustão recebeu intervenção de moxabustão nos pontos "Danzhong", "Shenque" e bilateralmente nos pontos "Neiguan" e "Xuehai" por 30 minutos cada vez; o grupo moxabustão + Mdivi-1 recebeu uma injeção intraperitoneal de Mdivi-1 (1,2 mg/kg) 30 minutos antes da moxabustão. Cada grupo foi submetido à intervenção por 5 dias por semana, uma vez ao dia, durante 12 semanas consecutivas. Os níveis de triglicerídeos (TG), colesterol total (TC), colesterol LDL (LDL-C) e colesterol HDL (HDL-C) no soro dos camundongos foram medidos por um analisador bioquímico totalmente automático; a morfologia patológica do arco aórtico foi observada por coloração HE; a ultraestrutura mitocondrial aórtica foi observada por microscopia eletrônica de transmissão; os níveis de expressão das proteínas PINK1, Parkin, Bax (proteína ligada a Bcl-2 X), Bcl-2 e Caspase-3 no tecido da aorta foram detectados por Western blot; a expressão de Parkin e citocromo C (Cyt C) no tecido da aorta foi detectada por imunofluorescência. Comparado ao grupo controle, o grupo modelo mostrou aumento nos níveis séricos de TC, TG e LDL-C (P<0,01), diminuição do HDL-C (P<0,01), aumento nos níveis de expressão proteica de PINK1, Parkin, Bax e Caspase3 (P<0,01, P<0,05), diminuição de Bcl-2 (P<0,01) no tecido da aorta; aumento na expressão fluorescente de Parkin e Cyt C (P<0,01). Comparado ao grupo modelo, o grupo moxabustão apresentou diminuição nos níveis de TC, TG e LDL-C (P<0,01, P<0,05), aumento nos níveis de expressão de PINK1, Parkin e Bcl-2 (P<0,01), diminuição nos níveis de Bax e Caspase3 (P<0,01), aumento na expressão fluorescente de Parkin (P<0,01) e diminuição na expressão fluorescente de Cyt C (P<0,01); o grupo moxabustão + Mdivi-1 apresentou diminuição nos níveis de TG (P<0,05), aumento na expressão fluorescente de Parkin (P<0,01) e diminuição na expressão fluorescente de Cyt C (P<0,01) no tecido da aorta. Comparado ao grupo moxabustão, o grupo moxabustão + Mdivi-1 apresentou aumento nos níveis séricos de TC, TG e LDL-C (P<0,05, P<0,01), diminuição nos níveis de expressão de PINK1, Parkin e Bcl-2 (P<0,05, P<0,01), aumento nos níveis de Bax e Caspase3 (P<0,01, P<0,05), diminuição na expressão fluorescente de Parkin (P<0,01) e aumento na expressão fluorescente de Cyt C (P<0,05). Os resultados morfológicos mostraram que o grupo modelo apresentava uma estrutura irregular do endotélio vascular do arco da aorta, espessamento local da íntima, presença de proliferação de placas acompanhada por tecido fibroso ou músculo liso, desprendimento parcial de placas; mitocôndrias gravemente inchadas, lise da matriz, redução do número de cristas com vacuolização; o grupo moxabustão apresentava luz do arco da aorta mais regular, menos células endoteliais degeneradas e edemaciadas, presença de poucas placas e células espumosas, leve inchaço mitocondrial, lise parcial da matriz e presença de lisossomos secundários; o grupo moxabustão + Mdivi-1 apresentou descolamento local de células endoteliais, espessamento local da íntima, proliferação do músculo liso, células espumosas nas placas; mitocôndrias levemente inchadas, redução do número de cristas e lise parcial da matriz. Conclusão: A moxabustão pode melhorar o metabolismo lipídico de camundongos ApoE-/- com AS, melhorar lesões patológicas na aorta torácica, promover a restauração da estrutura e função mitocondrial, e seu mecanismo pode estar relacionado à ativação da via de sinalização PINK1/Parkin, redução da transferência de Cyt C, restaurando assim a estrutura e função mitocondrial e inibindo a apoptose celular.

moxabustão;aterosclerose;via de sinalização PINK1/Parkin;mitocôndrias;apoptose celular